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Sono

Sonolência diurna

25/01/2004

O que está causando excessiva sonolência diurna? Avaliação para distinguir privação do sono de transtornos do sono

Panorama. Muitas pessoas têm um período temporário, muitas vezes no início da manhã, em que se sentem sonolentas. Esse desejo de tirar uma soneca rápida é completamente diferente da sonolência diurna excessiva, problema muito mais significativo. Considerando as conseqüências pessoais e econômicas potencialmente horríveis de adormecer sem ter a intenção ou em momentos inoportunos, a excessiva sonolência diurna deve ser levada muito a sério.
A prevalência da excessiva sonolência diurna, relatada por até 31% da população adulta, é extraordinária, e as conseqüências da queixa podem ser significativas, incluindo acidentes, resultados econômicos e públicos negativos, problemas para a saúde, redução do desempenho profissional e acadêmico e comprometimento das funções psicossociais. Por exemplo, grandes desastres industriais, como os de Chernobyl, Three Mile Island e Bhopal, bem como acidentes graves, como os envolvendo a Exxon Valdez e a Challenger, têm sido oficialmente atribuídos a erros de julgamento causados por sonolência no local de trabalho. A cada ano, nos Estados Unidos, os acidentes de carro envolvendo motoristas que adormeceram ao volante excedem 100 mil e resultam em pelo menos 1.500 óbitos. Esta taxa de óbitos pode sobrepujar a dos acidentes relacionados ao consumo de álcool entre os americanos jovens. Dado o número de pessoas com excessiva sonolência diurna e as conseqüências em potencial, é importante que os médicos, educadores e legisladores se aproximem dessa queixa com muita atenção.
A verdadeira sonolência diurna excessiva raramente ou nunca (contrariamente à opinião popular) se deve a uma afecção psicológica ou psiquiátrica (como a depressão), à preguiça ou ao tédio. Na ausência de privação de sono, a sonolência diurna quase sempre é causada inevitavelmente por um transtorno do sono identificável e tratável. Os discutidos neste artigo são apnéia do sono, narcolepsia e hipersonia idiopática do sistema nervoso central (SNC). Causas menos comuns de excessiva sonolência diurna ficam fora do interesse deste artigo, mas incluem síndrome de Kleine-Levin, hipersonia relacionada ao ciclo menstrual, estupor recorrente idiopático e desequilíbrios do ritmo circadiano.


Privação do sono intencional

A causa mais comum de excessiva sonolência diurna é, de longe, em nossa sociedade, a privação crônica do sono. Dormimos 25% menos que nossos antepassados há um século. Não há evidências de que eles precisassem de mais sono do que nós ou de que nós precisemos de menos sono que eles. Dessa forma, nossa privação de sono é intencional, muitas vezes impulsionada por fatores sociais ou econômicos.
Por exemplo, cerca de 20% dos empregados em países industrializados trabalham em turnos. Demonstrou-se que esse tipo de trabalhador dorme uma média de 8 horas menos por semana que os trabalhadores diurnos - uma quantidade igual à perda de noites inteiras de sono a cada semana. A disponibilidade contínua do e-mail, de centros de compras e de informações sobre o mercado de ações na Internet, bem como a televisão durante toda a noite e negócios por 24 horas, estão incentivando cada vez mais a privação do sono.
Sono suficiente não é medido em horas absolutas obtidas, mas em termos de o paciente acordar descansado e restaurado ou não. A quantidade necessária parece ser determinada geneticamente. Embora a média total de tempo de sono à noite seja de 7,5 a 8 horas, adultos saudáveis podem precisar de algo entre 4 e 10 horas de sono. Portanto, as pessoas que precisam de 10 horas de sono por noite, mas têm apenas 8 horas, podem ficar severamente privadas de sono e notavelmente hipersonolentas. A privação de sono também é cumulativa. Uma pessoa não passa a precisar de menos sono nem se acostumar a ficar privada de sono.


Apnéia do sono obstrutiva

A prevalência de apnéia do sono obstrutiva clinicamente significativa na população em geral é alta. É encontrada em pelo menos 2% das mulheres e 4% dos homens, dando-lhe uma prevalência próxima daquela da asma ou do diabetes. Embora seja mais comum em adultos, homens, naqueles que roncam, em mulheres pós-menopáusicas, nos idosos e em pessoas acima do peso, a apnéia do sono obstrutiva também é vista freqüentemente em crianças, mulheres jovens e pessoas astênicas. A impressão errônea de que a apnéia do sono seja confinada a homens de meia-idade e acima do peso tem resultado em subdiagnóstico nas mulheres e nas crianças. Ademais, cerca de um terço dos pacientes com apnéia do sono não são obesos. De fato, a maioria dos homens e a esmagadora maioria das mulheres obesas não têm apnéia do sono.
As conseqüências da apnéia do sono obstrutiva caem em duas categorias maiores: excessiva sonolência diurna causada por fragmentação do sono e efeitos posteriores fisiológicos de dessaturação relacionada ao sono (hipertensão sistêmica ou pulmonar, insuficiência cardíaca direita, policitemia). As cefaléias matinais são um sintoma menos confiável de apnéia do sono do que previamente se pensava.
O diagnóstico clínico de apnéia do sono pode ser difícil. Numerosos estudos têm mostrado repetidamente acentuadas discrepâncias entre a presença clinicamente suspeita e a documentada laboratorialmente do transtorno. Questionários subjetivos sobre sonolência usados comumente (como a Escala de Sonolência de Epworth) podem ter pequena correlação com a presença ou a severidade da apnéia do sono obstrutiva e com o grau de sonolência subjetiva. Por essa razão, são obrigatórios os estudos formais do sono quando se suspeita de um caso. As indicações para estudos formais do sono são bem aceitas, e existem numerosas diretrizes clínico-práticas para adultos e crianças.
Há evidências substanciais de que, em muitos pacientes com apnéia do sono obstrutiva, as vias respiratórias altas sejam menores e mais estreitas lateralmente do que em pessoas sem o transtorno. Técnicas desenvolvidas para avaliar a estrutura das vias respiratórias altas incluem radiografias cefalométricas, sonofluoroscopia, estudos de reflexão acústica, curvas de fluxo-volume e manobras de Muller e de Valsalva. Tais estudos têm sido propostos como seletivos e preditivos para o sucesso de procedimentos cirúrgicos (particularmente uvulopalatofaringoplastia). Lamentavelmente, o valor preditivo, com poucas exceções anedóticas, tem sido desapontador.
Estão em andamento esforços para desenvolver estudos ambulatoriais e de triagem. Foram recentemente desenvolvidos parâmetros práticos para uso de registros portáteis na avaliação da apnéia do sono obstrutiva. No entanto, antes que estas técnicas sejam amplamente adotadas, devem ser minuciosamente avaliadas.
Atualmente, o tratamento de escolha para apnéia do sono obstrutiva é a pressão positiva contínua nas vias respiratórias. Outra opção é um dos vários procedimentos cirúrgicos, incluindo a traqueostomia permanente, a uvulopalatofaringoplastia, as medidas de avanço mandibular e a suspensão do hióide. Os resultados variáveis e freqüentemente desapontadores da cirurgia das vias respiratórias altas para apnéia provavelmente estão relacionados ao fato de que anormalidades craniofaciais nesses pacientes possam envolver múltiplos níveis das vias respiratórias altas. Dispositivos mecânicos desenhados para avançar a mandíbula podem ser eficazes em certos casos (geralmente leves).


Narcolepsia

A narcolepsia é transtorno relativamente comum (prevalência de 0,09%) que afeta pelo menos 250 mil pessoas nos Estados Unidos. A prevalência se aproxima daquela da doença de Parkinson e da esclerose múltipla. Mais de 90% dos pacientes são portadores do gene HLA-DR2/DQ1 (sob a nomenclatura atual, HLA-DR15 e HLA-DQ6), encontrado em menos de 30% da população geral. Essa associação está presente em graus variáveis em diferentes populações étnicas e representa a mais comum doença HLA-relacionada conhecida na medicina. É claro que há um componente genético na narcolepsia e tem intenso interesse científico e valor de pesquisa. No entanto, a variabilidade da presença de associações HLA no público em geral e em pacientes com narcolepsia impossibilita a utilidade do componente genético usado como teste diagnóstico. O tipo de HLA associado não é necessário nem suficiente para o aparecimento de narcolepsia.
A idade de início da narcolepsia geralmente é a adolescência ou o início da idade adulta, embora varie dos primeiros anos de vida à terceira idade (3 a 72 anos de idade). O início parece ter um pico por volta dos 15 anos, com um pico secundário em torno dos 36 anos de idade. Depois de um período relativamente curto de progressão, quando a doença se declara, a narcolepsia tende a se estabilizar. No entanto, raramente ou nunca desaparece completamente.


Manifestações

As conseqüências psicossociais e socioeconômicas da narcolepsia são significativas. Excessiva sonolência diurna é o sintoma primário. Episódios de sono indesejáveis ou inesperados duram segundos a minutos e ocorrem em momentos inoportunos, particularmente durante períodos de estimulação ambiental reduzida (momentos de leitura, ao assistir à televisão, ao andar ou dirigir veículo, durante aulas ou reuniões).
Os sintomas complementares podem incluir cataplexia, paralisia do sono e alucinações hipnagógicas (no início do sono) e hipnopômpicas (ao acordar). Notavelmente, menos da metade (14% a 42%) dos pacientes com narcolepsia relatam todos esses três sintomas complementares juntamente com as crises de sono. Em muitos pacientes, as crises de sono precedem o aparecimento de sintomas complementares, muitas vezes em décadas.
A cataplexia é uma perda súbita do tono muscular, tipicamente desencadeada por emoção (riso, raiva, animação, deleite, surpresa). Cerca de 65% a 70% dos pacientes com narcolepsia têm cataplexia, e aproximadamente 30% jamais a experimentam. Embora ocasionalmente a fraqueza muscular seja completa, resultando em quedas ou forçando a sentar-se, mais comumente é leve e mais focal, assumindo a forma de queda da expressão facial, fala indistinta, fraqueza localizada em uma extremidade ou sensação de que os joelhos vão ceder. A ausência de antecedentes de cataplexia não descarta o diagnóstico de narcolepsia.
A paralisia do sono é experimentada por até 60% dos pacientes com narcolepsia e costuma ser apavorante. Consiste em paralisia total do corpo, poupando a respiração e os movimentos oculares, durando de segundos a minutos. Cerca de 12% a 50% dos pacientes relatam alucinações, consistindo em sonhos extremamente vívidos, muitas vezes assustadores, que ocorrem durante a transição entre a vigília e o sono. Paralisia do sono e fenômenos alucinatórios também são encontrados muito freqüentemente entre pessoas que não têm narcolepsia.
Ocorre automatismo em até 80% dos pacientes com narcolepsia e representa a ocorrência simultânea ou rapidamente oscilante de vigília e sono. Durante tais crises, o paciente parece estar acordado, mas não tem consciência completa e pode exibir comportamento extremamente inoportuno. Como resultado, podem-se diagnosticar erroneamente crises parciais complexas ou um estado dissociativo psicogênico (fuga).
A fisiopatologia subjacente da narcolepsia resulta em comprometimento do controle das fronteiras que normalmente separam o estado de vigília do sono com movimentos oculares rápidos (REM) ou não-REM. O tempo total de sono por período de 24 horas em pessoas com narcolepsia é semelhante ao de pessoas sem o transtorno. No entanto, há comprometimento do início e do término do sono REM e não-REM. Além disso, há clara dissociação de vários componentes dos estados individuais de vigília e sono. A cataplexia e a paralisia do sono simplesmente representam a intrusão ou persistência de atonia relacionada ao sono REM (paralisia) no estado de vigília. As alucinações hipnagógicas ou hipnopômpicas são sonhos relacionados ao sono REM que ocorrem durante a vigília.


Abordagem diagnóstica

Pode-se ter uma hipótese diagnóstica de narcolepsia com base na história do paciente. Alguns investigadores acreditam que um relato de cataplexia seja patognomônico de narcolepsia, mas não é este necessariamente o caso. Uma história de narcolepsia "clássica" com cataplexia pode ser a manifestação de um transtorno somatoforme. Em vista da natureza e da duração do tratamento da narcolepsia com estimulantes, é obrigatório o diagnóstico objetivo em laboratório de sono.
Na narcolepsia, os estudos formais do sono devem consistir em polissonografia e um teste de múltiplas latências do sono (MSLT - multiple sleep latency test). Deve ser realizada polissonografia da noite toda anterior ao MSLT para determinar a qualidade e a quantidade do sono. O MSLT é uma medida bem validada da tendência de adormecer durante horas normais de vigília. Consiste em quatro ou cinco oportunidades, com intervalos de 2 horas durante o dia, de tirar uma soneca de 15 a 20 minutos. Os pacientes com narcolepsia tipicamente adormecem 5 minutos ou menos e geralmente exibem sono REM em pelo menos duas sonecas diurnas, ocorrência raramente vista nas pessoas sem o transtorno. O MSLT é particularmente valioso para diferenciar a verdadeira sonolência e o cansaço ou falta de energia.
Ocorrem MSLTs falso-negativos. Portanto, os resultados do MSLT devem ser interpretados à luz dos sintomas clínicos do paciente e dos resultados da polissonografia da noite anterior. Dizer a um paciente que ele ou ela não tem narcolepsia, com base em resultados negativos do MSLT, é análogo a dar alta a um paciente com precordialgia do pronto-socorro com base em resultados normais do eletrocardiograma.
É extremamente rara a ocorrência de narcolepsia sintomática causada por anormalidades do SNC identificáveis. Estão indicados mais estudos neurológicos somente em casos nos quais a anamnese e o exame neurológico sugerirem fortemente anormalidade estrutural do SNC.


Tratamento

Medicamentos estimulantes, como mazindol, cloridrato de metilfenidato, cloridrato de metanfetamina, sulfato de dextroanfetamina e modafinil são usados para controlar a hipersonia. O uso de pemolina não é incentivado porque se associa à necrose hepática fatal. Somente o modafinil (200 mg uma vez ao dia) tem sido estudado e aprovado para uso na narcolepsia, tornando as doses recomendadas para os outros agentes arbitrárias e sem base científica. Muitos profissionais aumentam gradualmente a dosagem até que os sintomas sejam controlados. O potencial abuso de tais agentes em pacientes para os quais sejam terapêuticos tem sido muito superestimado, assim como as conseqüências cardiovasculares e psiquiátricas.
O tratamento dos sintomas complementares inclui o uso de antidepressivos tricíclicos, inibidores seletivos da recaptação da serotonina e ácido gama-hidroxibutírico.


Hipersonia idiopática do SNC

A hipersonia idiopática do SNC pode representar uma das várias afecções que se apresentam como excessiva sonolência diurna inexplicável na ausência de privação do sono ou outra anormalidade identificável. A privação crônica do sono deve ser agressivamente descartada. Como com a narcolepsia, as implicações do tratamento indefinido com medicações estimulantes requerem diagnóstico objetivo com estudos formais para confirmar a queixa subjetiva de excessiva sonolência diurna e descartar um transtorno relacionado ao sono insuspeito.
Na hipersonia idiopática do SNC, os resultados da polissonografia da noite toda não são dignos de nota, e o MSLT revela hipersonia objetiva sem a ocorrência de sono REM durante as sonecas. Os estudos de HLA não estão indicados e tampouco estudos com neuroimagens na ausência de achados clínicos ou neurológicos sugestivos de anormalidade estrutural do SNC.


Hipersonia induzida por medicação

Certos agentes podem causar hipersonia verdadeira. Os mais bem estudados são os sedativos-hipnóticos convencionais, como os barbitúricos, os benzodiazepínicos e os sedativos-hipnóticos não-benzodiazepínicos, como o tartarato de zolpidem, o zaleplom e a zopiclona. Muitos medicamentos que são prescritos ocasionalmente para insônia, como os antidepressivos tricíclicos e os anti-histamínicos, podem causar sonolência, mas sua capacidade de melhorar a qualidade ou quantidade do sono tem sido pouco estudada.
Embora seja comum atribuir a excessiva sonolência diurna a uma ampla variedade de medicamentos, existem poucos estudos objetivos para documentar que os medicamentos não-sedativos-hipnóticos verdadeiramente causem hipersonia.


Conclusão

Na ausência de óbvia privação de sono, geralmente estão indicados estudos formais do sono em casos de hipersonia que sejam severos o suficiente para interferir no trabalho, na direção de veículos ou no envolvimento em atividades familiares ou hobbies. Deve ser realizado MSLT sempre que qualquer atividade identificada na polissonografia da noite toda não seja claramente suficiente para explicar o grau dos sintomas diurnos. A apnéia do sono obstrutiva e os movimentos periódicos de extremidades durante o sono são muito comuns nos pacientes assintomáticos e, portanto, sua presença durante a polissonografia deve ser interpretada no contexto clínico inteiro. Notavelmente, embora um dado paciente possa ter depressão, não é explicação para excessiva sonolência diurna verdadeira. Contudo, os transtornos do sono e a depressão certamente podem coexistir, e a sonolência pode vir mascarada como depressão exacerbada. O uso de diários do sono e a actigrafia podem ser inestimáveis na situação de hipersonia recorrente ou disritmias circadianas.

Mark W. Mahowald, MD

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