alergia - Dermatite Atópica- fisiopatologia
Esta página já teve 114.081.011 acessos - desde 16 maio de 2003. Média de 27.852 acessos diários
home | entre em contato
 

alergia

Dermatite Atópica- fisiopatologia

15/10/2004

 

A dermatite atópica (DA) é distúrbio cutâneo crônico com recidivas freqüentes e com base imunológica. A apresentação clínica varia de leve a muito severa e, nos piores casos, pode interferir com o crescimento e o desenvolvimento normais. O tratamento consiste em hidratação adequada da pele, evitar precipitantes alergênicos, antiinflamatórios tópicos, anti-histamínicos sistêmicos e cobertura com antibióticos em infecções secundárias.

Embora freqüentemente usados de maneira intercam­biável, os termos eczema e dermatite atópica não são equivalentes. Eczema é um padrão de reação com várias causas, sendo a dermatite atópica a causa pediátrica mais comum. Outras causas de dermatite eczematosa incluem dermatite de contato alérgica, dermatite de contato por irritante, dermatite seborréica, eczema numular, eczema disidrótico e líquen simples crônico. As reações eczematosas podem ser classificadas em agudas, subagudas ou crônicas, dependendo das características físicas e da história.

Fisiopatologia

A etiologia da dermatite atópica continua obscura. Histologicamente, a DA tem demonstrado ser um processo inflamatório complexo, envolvendo mastócitos, linfócitos e leucócitos infiltrativos. Uma teoria sobre a causa é que a DA resulte de um linfócito T auxiliador 2 hiperativo (Th2) e da regulação negativa da atividade de Th1. As células Th2 normalmente secretam interleucina-4 (IL-4), IL-5 e IL-13, das quais IL-4 e IL-13 servem para promover a síntese da imunoglobulina E (IgE) dos linfócitos B e para ativar o endotélio vascular. IL-5 aumenta as respostas mediadas por eosinófilos. Essa teoria é sustentada pelas freqüentes ocorrências de níveis elevados de IgE no sangue e eosinofilia no sangue periférico em pacientes com DA. Além disso, acumulam-se as evidências de que a administração de IL-2 ou gama-interferon, as citocinas do sistema de resposta imune Th1, a pacientes atópicos resulte em melhora da severidade da doença.

Outra teoria é que a DA possa decorrer de problemas com o metabolismo dos ácidos graxos. Especificamente, têm sido observados níveis deficientes de ácidos graxos ômega 6 no sangue e nos tecidos adiposos de indivíduos afetados por DA, bem como no leite das mães de algumas das crianças afetadas. Crianças alimentadas com leite de vaca, que tem um rendimento relativamente baixo de ácidos graxos ômega 6 em comparação com o leite materno, têm incidência mais alta de DA do que as alimentadas com leite materno. Além disso, a prostaglan­dina E1 (PGE1) e a PGE2, principais metabólitos da biossíntese dos ácidos graxos ômega 6, têm demonstrado suprimir a síntese de IgE e são necessárias para a estimulação ótima das atividades das células Th1 pelos hormônios tímicos.

Freqüência

Nos EUA: Ocorre DA em aproximadamente 10% a 15% das crianças. Áreas no hemisfério ocidental têm uma prevalência estimada em 10%, enquanto áreas na Ásia têm prevalência muito mais baixa da doença. O interessante é que populações que migram de áreas de baixa prevalência para áreas de prevalência mais alta têm mostrado aumento da incidência de DA, apoiando a idéia de fortes influências ambientais no desenvolvimento da DA. As crianças com asma ou rinite alérgica concomitante têm uma incidência de 30% a 50% de desenvolvimento de dermatite atópica.

Raça: Nenhuma predileção clara foi identificada.

Sexo: Ambos os sexos são afetados com igual incidência e severidade.

Idade: A DA pode apresentar-se em qualquer idade, mas costuma iniciar-se com 2 a 6 meses. Setenta e cinco por cento dos indivíduos apresentam acentuada melhora da severidade da DA por volta dos 10-14 anos, mas os restantes 25% continuam a ter recidivas durante sua vida adulta.

Clínica

História: Os critérios de diagnóstico para dermatite atópica foram propostos por Hanifin e Rajka e adotados amplamente pela Academia Americana de Alergia, Asma e Imunologia. Casos apropriados devem ter pelo menos três características maiores e pelo menos três características menores.

As características maiores incluem o seguinte:
- prurido; - morfologia e distribuição típicas (liquenificação flexural e linearidade em adultos, envolvimento facial e extensor em lactentes e pré-escolares); - dermatite crônica ou cronicamente recidivante; antecedentes pessoais ou familiares de atopia (asma, rinoconjuntivite alérgica, dermatite atópica).

As características menores são as seguintes: - xerose (pele seca); - ictiose/pulmonar, hiperlinearidade/queratose pilar; - dermatite da mão e/ou do pé; - queilite; - eczema do mamilo; - sensibilidade a infecções cutâneas (Staphylococcus aureus, vírus herpes simples [HSV], outros vírus, verrugas, molusco, dermatófitos); - eritrodermia; - acentuação peri­folicular; - pitiríase alba; - idade de início baixa; - compro­metimento da imunidade celular; - conjuntivite recorrente;
- escurecimento orbitário; - prega infra-orbitária (dobra de Dennie, prega de Morgan); - pregas anteriores do pescoço; - ceratocone; - catarata subcapsular anterior; - sensibilidade a fatores emocionais; - intolerância alimentar; - prurido com a sudorese; - intolerância à lã; - dermo­grafismo branco;
- resposta imediata tipo I a testes na pele, IgE total elevada no sangue; - eosinofilia no sangue periférico.

• A maioria das crianças atópicas relata história notável de prurido intenso e pele seca. A qualidade do prurido é referida como propagada. As crianças afetadas costumam ter baixo limiar de prurido, resultando em aumento dos níveis de reatividade cutânea em resposta a estímulos. Os pacientes podem sucumbir a um ciclo vicioso de prurido–arranhadura–prurido, no qual o prurido estimula uma crise em que a pessoa se coça e se arranha. Isso, por sua vez, aumenta a inflamação cutânea e desencadeia maior sensação de prurido, assim, exacerbando o quadro.

Alteração da imunidade celular tem sido observada em pacientes com DA. Isso é observado clinicamente como história de infecções cutâneas incomuns repetidas (eczema herpético, verrugas, molusco e dermatófitos).

Exame físico

• Existem três classes de lesões na pele: - agudas – pápulas eritematosas intensamente pruriginosas e vesículas sobre pele eritematosa, freqüentemente associadas a escoriações e erosões extensas acompanhadas por exsudatos serosos; - subagudas – eritema, escoriação e descamação,  crônicas –  placas cutâneas espessadas, trama da pele acentuada (liquenificação), pápulas fibróticas (prurigo nodular). Todos os três tipos de lesões podem coexistir na DA crônica.

• Localizações típicas das lesões por idade: - criança ainda sem mobilidade independente – face e couro cabeludo; - criança que engatinha – superfícies extensoras das extremidades, tronco, face e pescoço; - escolares e adolescentes – punhos, tornozelos, fossas antecubitais, fossas poplíteas e pescoço; - adultos – podem ficar limitadas ao eczema das mãos e dos pés; - achados associados na dermatite atópica incluem ceratose pilar; pregas palmares acentuadas; liquenificação; dobras atópicas; contusões alérgicas; palidez em torno do nariz, boca e orelhas; dermografismo branco; catarata e ceratocone; - ceratose pilar ou pele de frango depenado, consiste em grandes tampões corneificados na parte superior dos folículos pilosos e dão um aspecto pontilhado à pele das partes externas dos braços e das pernas e na região glútea e do tronco; - palmas hiperlineares geralmente estão presentes ao nascimento e persistem durante toda a vida – consistem em número aumentado de linhas finas e trama acentuada nas palmas; - liquenificação dos punhos, tornozelos, fossas poplíteas ou fossas antecubitais é característica da dermatite atópica crônica. É observada como placas espes­sadas, semelhante a couro e hiperpigmentadas de pele com aprofundamento das pregas cutâneas normais; - dobras atópicas, também denominadas pregas de Morgan-Dennie, pregas de Morgan, dobras de Dennie ou linhas mongólicas, são dobras observadas imediatamente abaixo da pálpebra inferior de ambos os olhos e são mantidas por toda a vida; - contusões alérgicas são despigmentações infra-orbitárias cinza-violáceas causadas por estase vascular subjacente. O aumento da pressão sobre os plexos venosos nasal e paranasal causa edema nessas áreas, levando ao desenvolvimento de dobras atópicas e contusões alérgicas; - prega nasal transversa proeminente é sinal comum de rinite alérgica concomitante e, juntamente com as contusões alérgicas e dobras atópicas, pode ser um indício para o diagnóstico de uma diátese atópica; - dermografismo é uma reação normal em 5% da população. Depois de um instrumento firme e pontiagudo riscar a pele, é observado como linha vermelha, seguida por uma área eritematosa que, finalmente, evolui para pápula. Essa resposta ocorre a três minutos da agressão. O dermografismo branco é uma reação paradoxal, em que a linha vermelha inicial é substituída, em dez segundos, por linha branca e ausência de pápula. Essa reação pode ser observada na dermatite atópica e na dermatite de contato alérgica; - a catarata atópica afeta 4% a 12% dos pacientes com DA e ocorre muito mais cedo do que a catarata senil. É tipicamente bilateral, central e em forma de escudo, podendo amadurecer rapidamente. Como, em geral, é assintomática, o diagnóstico geralmente é feito por exame na lâmpada de fenda. A incidência de catarata em pacientes atópicos parece não estar relacionada com o uso de esteróides tópicos; - ceratocone é um alongamento da superfície córnea que se pensa ser causado pelo ato de esfregar os olhos durante muito tempo e pode ser uma alteração degenerativa da córnea. O ceratocone afeta aproximadamente 1% das crianças com DA e, em geral, pode ser aliviado com o uso de lentes de contato.

Causas: A etiologia da DA parece estar ligada à genética e a agentes ambientais.

A prevalência da DA em crianças com um dos pais afetado é de 60% e se eleva a quase 80% para crianças com os dois pais afetados. Adicionalmente, quase 40% dos pacientes recém-diagnosticados relatam antecedentes familiares positivos para DA em pelo menos um parente de primeiro grau. Existe concordância muito mais alta de DA em gêmeos monozigóticos do que em gêmeos dizigóticos.

Alérgenos ambientais repetidamente têm demonstrado desencadear exacerbações de DA em indivíduos sensíveis. Irritantes de contato, clima, sudorese, aeroalérgenos, organismos microbianos e estresse/fatores do psiquismo são réus comuns.

• Irritantes de contato (sabões, solventes, roupas de lã, irritantes mecânicos, detergentes, conservantes, perfumes) comprometem o integumento, criando inflamação, irritação e uma porta de entrada para maior agressão ambiental. Esses irritantes da superfície, juntamente com os efeitos macerativos da sudorese e os efeitos ressecantes da baixa umidade, baixam o limiar pruriginoso. Segue-se um ciclo vicioso de prurido e arranhões, ao qual se acrescenta lesão da pele causada pelo coçar e que baixa ainda mais o limiar pruriginoso e, subseqüentemente, causa aumento do prurido.

• Aeroalérgenos (ácaros da poeira doméstica, bolores, pólen) induzem eosinofilia periférica e níveis elevados de IgE no sangue. Esses efeitos iniciais levam a aumento da liberação de histamina dos mastócitos ativados por IgE e atividade elevada do sistema imune mediados por linfócitos T auxiliadores. O aumento da liberação de mediadores vasculares (bradicinina, histamina, substância de anafilaxia de reação lenta [SRS-A]) induz vasodilatação, edema e urticária, que, por sua vez, estimulam o prurido e alterações inflamatórias cutâneas.

• Agentes microbianos (como S. aureus, leveduras Pityrosporum, Candida, dermatófitos Trichophyton) atuam de dois modos diferentes para promover as crises de DA. Os microrganismos invadem diretamente a pele, criando lesão local e inflamação e induzem resposta alérgica sistêmica a antígenos específicos, causando elevação da IgE no sangue e aumento da atividade do sistema imune.

• A alergia alimentar está implicada em um terço à metade das crianças com DA. Os alérgenos alimentares mais comuns são o ovo, a soja, o leite, trigo, peixe, frutos do mar e amendoim, que, em conjunto, são responsáveis por 90% dos casos de DA induzidos por alimentos em desafios alimentares duplo-cegos e controlados por placebo. Felizmente, muitas alergias alimentares vão diminuindo de intensidade depois de 1 ano de idade, eliminando a necessidade de dietas restritivas por longo tempo.

• O estresse pode desencadear DA nos pontos de terminações nervosas cutâneas ativadas, possivelmente pelas ações da substância P, do peptídeo intestinal vasoativo (VIP) ou através do sistema do adenilciclase-monofosfato de adenosina cíclico (AMPc).

 

Diferenciais

Acrodermatite enteropática, dermatite de con­tato, infecção pelo vírus do herpes simples, síndrome da hiperimunoglobulinemia E (Job), fenilcetonúria, escabiose, infecção pelo Staphylococcus aureus, síndrome de Wiskott-Aldrich, dermatite seborréica, psoríase.

Investigação

Estudos laboratoriais

• Não existem exames laboratoriais definitivos para diagnosticar DA.

• Ocorrem níveis elevados de IgE no sangue e eosinofilia no sangue periférico na maioria dos indivíduos com DA e podem ser úteis para confirmar as condições atópicas dos casos suspeitos.

• Observa-se a presença de IgE no sangue dirigida contra a parede celular do S. aureus na síndrome da hiper-IgE e na dermatite atópica.

• Infecções comuns que simulam ou complicam a DA podem ser testadas da seguinte maneira: fazer um esfregaço de Tzanck para HSV, preparação de hidróxido de potássio (KOH) para dermatófitos e coloração Gram para infecções bacterianas.

Outros testes

Testes cutâneos para alérgenos comuns podem ajudar a identificar desencadeantes específicos de DA. Para maior precisão, os anti-histamínicos devem ser interrompidos uma semana e os esteróides tópicos duas semanas antes dos testes. Embora usados mais freqüentemente em pré-escolares com doença moderada a severa, não são incomuns resultados falso-negativos e falso-positivos em crianças com menos de 8 anos. Se positivos, esses testes não indicam necessariamente desencadeantes clinica­mente significativos. Os testes cutâneos somente indicam que o paciente foi sensibilizado aos antígenos em particular. Por exemplo, a maioria das crianças que demonstrou ter múltiplas alergias alimentares por testes cutâneos somente demonstrará reações alérgicas clinicamente detectáveis a três ou menos alimentos quando testada por testes provocativos randomizados duplo-cegos.

O teste de radioalergoabsorção (RAST) e o ensaio imunoadsorvente associado a enzima (ELISA) in vitro identificam IgE no sangue direcionada a alérgenos específicos. Como com os testes cutâneos, esses métodos diagnósticos mostram pouco valor preditivo para alergias alimentares clinicamente significativas e podem dar resultados falso-positivos quando o sangue do paciente contiver níveis elevados de IgE.

Achados histológicos: Lesões eczematosas agudas mostram tramas histológicas de hiperqueratose, paraqueratose e acantose com diminuição ou ausência da camada celular granular. Características importantes no diagnóstico histológico incluem espongiose (acúmulo de líquido nas áreas intercelular e intracelular) e exocitose (infiltrado de leucócitos através da epiderme). Lesões eczematosas crônicas exibem hiperqueratose com áreas de paraqueratose e papilomatose (proliferação cranial das papilas dérmicas).

Tratamento

Cuidados clínicos

O passo mais fundamental e importante no combate à DA é a reidratação do estrato córneo. A reidratação preserva a barreira do estrato córneo, minimizando os efeitos diretos de irritantes e alérgenos sobre a pele e maximizando o efeito de terapias aplicadas topicamente, assim diminuindo a necessidade de esteróides tópicos.

• Banhos de imersão tépidos com duração de 20 a 30 minutos são ideais. Deve ser evitado banho quente demais para impedir vasodilatação, que pode desencadear prurido e lesão da barreira da pele causada pelo escaldamento.

• Podem ser usadas pequenas quantidades de óleos ou agentes emulsificantes para banho como acréscimo aos benefícios da hidratação em escolares e adolescentes.

• Os sabonetes recomendados são suaves e sem odor, com pH neutro. Até  sabonetes suaves costumam ressecar demais a pele atópica. Se as crianças estiverem na pré-adolescência, poderá ser preferível o banho apenas em água. Pacientes depois da puberdade precisam usar sabonete nas axilas e regiões inguinais, mas não o necessitam em outras partes.

• Se os sabonetes forem irritantes demais para a pele, loções e cremes hidrófobos podem ser usados. Esses agentes têm excelentes propriedades de limpeza e baixo potencial para irritação. Devem ser aplicados sem água e friccionados delicadamente na superfície da pele até que ocorra uma espuma leve. Pano de algodão macio pode então ser aplicado para retirar o agente, deixando uma película protetora de álcool esteárico e propilenoglicol.

• Xampu para bebês pode ser usado para lidar com dermatite do couro cabeludo. Os banhos devem ser seguidos pela aplicação imediata de um emoliente oclusivo sobre a superfície inteira da pele para reter a umidade na epiderme. Se não for aplicado um emoliente em três minutos após saída do banho, a evaporação causará ressecamento excessivo da pele.

• Os emolientes freqüentemente recomendados são hidrófobos e sob a forma de pomadas; estes incluem vaselina e óleo vegetal. Ocasionalmente, os pais podem achar esses agentes gordurosos demais para o uso cotidiano, podendo ser oferecidas alternativas em cremes. Este último grupo de hidratantes é menos eficaz devido aos efeitos oclusivos mais fracos dos cremes, comparados às pomadas; dessa forma, eles devem ser usados somente se os emolientes em pomada não forem bem tolerados.

• Uréia, ácido alfa-hidroxi ácidos e preparações com ácido lático também têm demonstrado amolecer e hidratar a pele seca. Preparações com ácidos alfa-hidroxi e lático também são úteis como hidratantes. Devido à sensação de picadas experimentada pelas crianças com dermatoses agudas ou fissuradas, a concentração de uréia a 10% é preferida às concentrações mais altas e também se deve ter cuidado na aplicação das preparações com ácidos alfa-hidroxi e lático.Existem no mercado preparações contendo hidrocortisona além dos alfa hidroácidos para beneficiar ainda mais no recrudescimento da DA.

• Para crianças com infecções cutâneas repetidas, acrescentar duas colheres de chá de alvejante doméstico por galão de água de banho pode ajudar a reduzir a incidência de tais infecções. Durante exacerbações agudas de DA, despejar uma xícara de sal de cozinha no banho pode abrandar os efeitos aflitivos que essas crianças freqüentemente apresentam enquanto tomam banho.

• Compressas úmidas são muito úteis para diversos tipos de recrudescimentos de dermatite atópica. Podem ser usadas em lesões secas liquenificadas para melhorar a hidratação e aumentar a penetração de corticosteróides tópicos ou, alternativamente, também funcionam bem para secar lesões úmidas através da evaporação. Um líquido comumente usado é a solução de Burow 1:40 porque é germicida e suprime diretamente lesões úmidas por precipitação das proteínas. A solução é preparada facilmente por dissolução de um envelope ou comprimido efervescente em meio litro de água tépida. A água quente induzirá vasodilatação, com aumento da umidade da lesão e do prurido; água fria causará vasoconstrição e vasodilatação secundária. Deve-se imergir um pano macio, como um lenço, uma fralda fina ou tiras de lençóis, na solução até que esteja moderadamente úmida, mas não pingando. Coloque a compressão sobre a pele afetada, periodicamente reumedecendo a compressa. Para casos severos, pode-se aplicar um corticosteróide tópico depois da compressa  para maior penetração e ação da medicação. Um benefício final das compressas úmidas é fornecer uma barreira física contra arranhões.

Buscar aconselhamento psicológico, biofeedback, técnicas de relaxamento, terapia com massagem e modificações comportamentais se os estressores emocionais forem um fator contribuinte para a DA. A luz ultravioleta pode beneficiar alguns pacientes. A luz ultravioleta na faixa UVB pode proporcionar o controle e eliminar ou reduzir acentuadamente a necessidade de esteróides. As novas unidades de banda estreita são especialmente eficazes. A luz ultravioleta na faixa UVA tem sido utilizada na combinação com a administração de psoraleno oral (PUVA) ou com unidades de UVA 1 em altas doses. PUVA não está indicada em pacientes jovens e pode levar a câncer de pele com trata­mentos prolongados. UVA 1 é uma tecnologia em evolução ainda não padronizada ou disponível o suficiente para se recomendar. Pequeno número de pacientes desenvolve eritema ou recrudescimentos da doença com tratamento fototerápico.

Pense em consultar um especialista em alergia, imunologia ou dermatologia para as seguintes afecções:  DA severa (20% de envolvimento da pele, 10% de envolvimento da pele com pálpebras/mãos/áreas intertriginosas afetadas) ou refratária a tratamentos de primeira linha; - eritrodermia ou exfoliação extensa; - complicações infecciosas; - complicações oculares; - complicações psicossociais; - asma ou rinite alérgica coexistente; - comprometimento da qualidade de vida; - identificação de desencadeantes e alérgenos; - DA requerendo hospitalização ou mais de um período de esteróides sistêmicos; - diagnóstico incerto.

Dieta

Alegações antigas de que o aleitamento materno poderia ajudar a prevenir dermatite atópica foram recentemente modificadas devido a estudos retratando que não há diferença significativa na prevalência de DA entre crianças aleitadas com leite materno ou com fórmulas. No entanto, existe uma quantidade substancial de evidências de que a criança amamentada até a idade de 2 anos apresenta a doença numa idade mais alta, mas que a severidade e a duração da DA, uma vez ocorrido o início, são semelhantes para as crianças em ambos os grupos.

Muitos médicos atualmente estão preconizando a eliminação de alimentos comumente alergênicos específicos durante os primeiros 1-2 anos de vida em crianças com DA aguda. A lista curta inclui leite de vaca, ovos, tomates, frutas cítricas, chocolate, produtos de trigo, alimentos condimentados, peixe, nozes e pasta de amendoim. Esses alimentos podem ser reintroduzidos depois do controle do aparecimento agudo inicial da DA ou os pais podem escolher aguardar até que a reatividade diminua acentuadamente com a idade.

Para crianças com mais de 5 anos, as dietas de eliminação nutricionalmente adequadas são o objetivo, se ensaios duplo-cegos controlados por placebo indicarem uma alergia alimentar clinicamente significativa. No entanto, a maioria dos testes cutâneos, os testes RAST e ELISA que revelam resultados positivos contra alérgenos alimentares não se destinam a causar recrudescimentos da doença em ensaios clínicos; desta forma, as dietas de eliminação apenas raramente estão indicadas.

Chás de ervas chineses têm demonstrado ser eficazes em induzir a remissão em algumas crianças e pacientes com doença recalcitrante. Como esses chás contêm até 10 ervas diferentes, que têm várias atividades antiinflamatórias, anti-histamínicas ou imunossupressoras, estes efeitos ainda não foram especificamente ligados a qualquer ingrediente. Há relatos de lesão hepática, renal, cardíaca, bem como de hipersensibilidade; desta forma, os riscos e benefícios precisam ser avaliados melhor.

Atividade

No subgrupo de crianças com DA que também sofrem de alergias respiratórias a alergenos animais, deve-se considerar a remoção dos animais da casa ou seu confinamento a áreas onde as crianças sensíveis não entrem em contato com seus fâneros ou saliva.

Proibir o fumo na casa e em outras áreas freqüentadas pelas crianças com alergias.

Implementar medidas de controle de ácaros e bolores para crianças alérgicas. Aconselhar os pais a usar envoltórios plásticos à prova de ácaros em torno de travesseiros, colchões e molas de colchões. Lavar as roupas de cama semanalmente em água quente para remover os agentes agressores. Para crianças com testes positivos para sensibilidade aos ácaros domésticos por teste cutâneo, aerossóis de natamicina e de benzoato de benzila podem ser úteis no controle de ácaros em carpetes e cortinas.

Evitar irritantes que desencadeiem o ciclo prurido–coçar–prurido (sabonetes, detergentes, químicos, roupas abra­sivas, extremos de temperatura e de umidade); - usar sabonetes com pH neutro e que retirem quantidade mínima da gordura da pele; evitar ressecamento excessivo da pele com adstringentes contendo álcool; lavar roupas novas antes de usar para remover produtos químicos da fabricação; usar detergente líquido, e não em pó, e acrescentar um segundo ciclo de enxágüe para remover todo o detergente residual;  usar roupas mais soltas, de algodão com a trama aberta ou de tecido misto com algodão; evitar lã; usar um umidificador no inverno para impedir ressecamento excessivo da pele e ar condicionado no verão para impedir a sudorese e os efeitos macerativos associados sobre a pele; diminuir a umidade em interiores ajudará a prevenir o crescimento de mofo.

Medicação

Os corticosteróides tópicos são o pilar do tratamento da DA. Aplicar esteróides tópicos somente em áreas de exacerbações agudas, enquanto os emolientes devem ser usados no restante da pele. A absorção de esteróides tópicos é muito maior através da pele hidratada; dessa forma, o momento ideal para aplicação é a três 3 minutos do banho. As formulações dos esteróides em ordem crescente de oclusão são loções, cremes géis e pomadas.

As loções contêm água e podem secar devido ao efeito evaporativo e, portanto, são usadas principalmente no couro cabeludo e em áreas de barba, onde os efeitos do ressecamento não são tão problemáticos. As loções contendo álcool podem causar sensação de queimação com a aplicação. As loções podem conter conservantes, solubilizantes e fragrâncias que podem irritar a pele.

Os cremes, em geral, são bem tolerados, porém menos hidratantes que as pomadas. Os cremes são populares quanto ao aspecto cosmético e à maior conveniência durante tempo quente, já que não ocluem as glândulas sudoríparas écrinas tanto quanto as pomadas e os géis. Como com as loções, os cremes podem conter conservantes, solubilizantes e fragrâncias que podem irritar a pele.

Os géis são altamente oclusivos, e a base de propilenoglicol é irritante para a pele e promove ressecamento. Dessa forma, géis, semelhantemente às loções, são usados principalmente no couro cabeludo e áreas de barba onde os efeitos do ressecamento não são tão problemáticos. São muito eficazes no tratamento de lesões agudas com exsudato ou vesiculares da DA.

As pomadas são, entre os veículos de esteróides, as mais hidratantes, mas sua oclusividade pode não ser bem tolerada, devido à interferência com a função das glândulas sudoríparas e resultante desenvolvimento da dermatite por retenção de suor, especialmente em climas quentes e úmidos. As pomadas funcionam melhor em placas espessadas liquenificadas de DA.

Os corticosteróides sistêmicos têm sido usados na DA crônica severa, mas o uso tem sido limitado na população pediátrica devido ao risco de efeitos colaterais severos, incluindo retardo do crescimento e imunossupressão.

O tacrolimo aplicado topicamente comprovou ser um novo tratamento eficaz para DA. É uma alternativa não-esteroidal especialmente útil ao tratar dermatite facial e intertriginosa. Não perde a eficácia mesmo depois de um ano de tratamento contínuo.

A ciclosporina sistêmica pode reverter dramaticamente os recrudescimentos severos de DA. Devido aos efeitos colaterais, este tratamento deve ter sua duração limitada. Uma vez obtido o controle, deve ser instituída a terapia alternativa de manutenção.

Os tratamentos experimentais para DA têm incluído ensaios de gama-interferon e IL-2; ambos são inibidores das funções das células Th2 e têm sido promissores. Micofenolato mofetil oral, um inibidor da síntese das purinas, também demonstrou recentemente, em duas séries pequenas, ser alternativa eficaz para o tratamento de doença severa.

Categoria dos medicamentos

Corticosteróides tópicos: Nos escolares e adolescentes, tratar casos leves de DA com esteróide tópico de baixa potência (classe VI ou VII) duas vezes ao dia para diminuir a inflamação. Os exemplos incluem creme ou pomada de hidrocortisona a 1% e 2,5%. Para casos moderados de DA, os esteróides com potência intermediária (classes III, IV e V) podem ser usados por breves períodos (não mais que duas semanas) para controlar uma exacerbação eczematosa. Subseqüentemente, esteróides com baixa potência podem ser usados para manter a remissão.

Para casos severos de DA, pulsoterapia com esteróides tópicos de alta potência (classe II) ou esteróides orais podem ser benéficos em adolescentes. Lembre-se de usar apenas esteróides classe VII na face, axilar, região inguinal e áreas intertriginosas devido ao aumento da absorção. Para DA leve em lactentes, os esteróides tópicos classe VI ou VII devem ser eficazes. Se o lactente tiver DA mais severa, poderá ser prescrito um esteróide de potência moderada por até uma semana, sendo ele depois retirado gradualmente para um medicamento de potência inferior para terapia de manutenção. Em geral, não se tratam lactentes com esteróides tópicos das classes de alta potência (classe II ou acima) sem encaminhamento a um dermatologista.

Existe uma fita que é uma película de polietileno impregnada com corticosteróide que intensifica a penetração do esteróide tópico até 100 vezes. A oclusão de um esteróide tópico sob um filme plástico parece funcionar igualmente bem. Esses métodos são especial­mente úteis para placas liquenificadas crônicas de DA.

Antimicrobianos: Os antibióticos antiestafilocócicos (mupirocina ou bacitracina tópica, cefalosporinas de primeira geração, macrolídeos, penicilinas de amplo espectro resistentes à penicilinase, como a oxacilina ou a dicloxacilina, se forem encontradas cepas resistentes de S. aureus, amoxicilina-clavulanato) são úteis nas infecções bacterianas secundárias. Deve-se suspeitar de superinfecções por herpes simples (eczema herpético) se estiverem presentes vesículas ou se não for observada melhora com antibióticos orais. O esfregaço de Tzanck na base das vesículas será positivo em 70% dos casos. Tratar com aciclovir oral ou IV por 10 dias. As infecções por varicela podem tornar-se severas com a presença de DA, sendo recomendado o tratamento precoce com aciclovir. Aconselhar todas as crianças com DA quanto aos benefícios da vacinação contra varicela. Tratar infecções por dermatófitos com antifúngicos tópicos ou orais, como o creme ou xampu de cetoconazol.

Antipruriginosos: A pramoxina é um antipruriginoso tópico. Os anti-histamínicos orais são eficazes como antipruriginosos sistêmicos, sedativos e ansiolíticos leves. Estes são benéficos especialmente à noite, já que o prurido geralmente piora à noite. Usar difenidramina, hidroxizina ou doxepina.

Preparações tópicas de alcatrão da hulha têm efeitos antipruriginosos e antiinflamatórios, funcionam como desinfetantes e adstringentes e ajudam a corrigir a queratinização anormal por diminuição da proliferação epidérmica e infiltração dérmica. São eficazes como agentes de segunda linha para dermatite atópica subaguda, crônica e liquenificada. Xampus com alcatrão são eficazes para o envolvimento do couro cabeludo. Os efeitos colaterais podem incluir foliculite e fotossensibilidade.

Imunomoduladores: O tacrolimo tópico (FK-506) demonstrou diminuir o prurido e a inflamação acentuadamente dentro de três dias após iniciada a terapia e ter efeitos persistentes depois de três semanas de tratamento em adultos com DA moderada a severa. O único efeito colateral comum é uma sensação local de queimação na aplicação. Não foram finalizados ensaios em crianças ainda.

A ciclosporina oral (5 mg/kg/dia, dose para adultos) comprovou ser benéfica em pacientes com DA severa refratária ao tratamento com esteróides tópicos. A interrupção da ciclosporina freqüentemente resulta em recidiva rápida da doença cutânea. Efeitos colaterais significativos, sob a forma de náuseas, desconforto abdominal, hipertricose, parestesias, hipertensão, hiperbilirrubinemia e comprometimento renal, têm diminuído o entusiasmo por esse agente.

Acompanhamento

Outros cuidados com pacientes não-internados

É necessário acompanhamento freqüente na evolução da doença para assegurar adesão ao tratamento e avaliar a responsividade do paciente. Fazer análises de fracassos do tratamento quanto à presença de organismos resistentes, dermatite de contato a uma medicação (conservantes nas preparações de esteróides, bacitracina) ou falta de adesão a tratamento parenteral.

Prevenção

A prevenção de exacerbações agudas e o subseqüente desenvolvimento de lesões crônicas de dermatite atópica são indicadores de tratamento bem-sucedido para esta doença. Manutenção de hidratação adequada do estrato córneo, evitar alérgenos conhecidos ou prováveis e irritantes, autotratamento rápido com a classe apropriada de esteróides tópicos e o uso criterioso de terapias complementares (antipruriginosos, alívio para o estresse, antibióticos) são os pilares para assegurar alta qualidade de vida, sem as restrições dos aspectos mais severos desta doença.

Complicações

A complicação mais comum da dermatite atópica é a infecção secundária.

• Espécies de estafilococos e os estreptococos beta-hemolíticos do grupo A são os organismos mais freqüentemente cultivados de lesões cutâneas. Lesões eczematóides superinfectadas aparecem como eritema associado a exsudatos serosos ou purulentos e crostas. Podem estar presentes descamação úmida graxosa na superfície das lesões e pequenas pústulas nas bordas avançadas. Sempre se deve pensar em infecção nas exacerbações agudas da dermatite atópica crônica ou nos casos não-responsivos ao tratamento apropriado.

• Descreveu-se osteomielite nos pacientes com dermatite atópica superinfectada. A antibioticoterapia tópica é útil para infecções localizadas; entretanto, o tratamento sistêmico é preferido para infecções recorrentes ou generalizadas. O agente de escolha é a penicilina G, se os estreptococos do grupo A forem os organismos infecciosos conhecidos. Usar eritromicina ou uma penicilina semi-sintética (nafcilina, oxacilina, dicloxacilina) se o S. aureus for uma causa possível. A hospitalização e o uso de antibióticos intravenosos estão indicados em casos de infecção invasiva (osteomielite). Realizar urina-I e observar de perto pacientes, procurando sintomas por pelo menos sete semanas depois do tratamento em áreas endêmicas porque a antibioticoterapia sistêmica não impede glomerulonefrite pós-infecciosa depois de uma infecção cutânea com cepas nefritogênicas M de estreptococos.

• Menos comumente, os pacientes com dermatite atópica podem desenvolver uma erupção vesicular explosiva conhecida como erupção variceliforme de Kaposi ou eczema herpético. As vesículas e pústulas tipicamente são umbilicadas e ficam, inicialmente, confinadas à pele eczematosa, mas podem propagar-se, mais tarde, à pele normal. Mais tarde no curso da doença, as erosões podem ser o lugar-comum e confluentes, resultando em áreas desnudadas. O esfregaço de Tzanck das vesículas ou uma cultura para vírus confirma o diagnóstico. O tratamento é com aciclovir (se leve, administrar 25-30 mg/kg/dia, até 200 mg 5x/dia/VO; se severo, administrar 5 mg/kg 8/8 h ou 1,5 g/m2/dia/IV).

Prognóstico

Entre 20% e 40% das crianças atópicas permanecem adultos atópicos. Muitas crianças ultrapassam a dermatite atópica severa e somente sofrem de pele pruriginosa e inflamada se expostos a irritantes exógenos quando adultos.

Libbs


IMPORTANTE

  •  Procure o seu médico para diagnosticar doenças, indicar tratamentos e receitar remédios. 
  • As informações disponíveis no site da Dra. Shirley de Campos possuem apenas caráter educativo.
Publicado por: Dra. Shirley de Campos
versão para impressão

Desenvolvido por: Idelco Ltda.
© Copyright 2003 Dra. Shirley de Campos