Hipertensão/Pressão Alta - Hipertensão Arterial e Obesidade
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Hipertensão/Pressão Alta

Hipertensão Arterial e Obesidade

24/10/2004

 

Reinaldo Mano

A obesidade é uma condição crônica que aumenta a morbidade de muitas doenças e a mortalidade por todas as causas, sendo considerada um dos maiores fatores de risco para doença arterial coronariana, além da associação com a prevalência elevada de hipertensão arterial, diabetes mellitus e dislipidemia. Evidências  mostram correlação entre  hipertensão arterial em homens obesos com uma maior incidência de câncer renal7.

A associação entre hipertensão arterial e obesidade é reconhecida há muitos anos e está bem documentada. Resultados de inúmeros estudos epidemiológicos indicam que a obesidade é um importante e independente fator de risco para hipertensão. Estudos populacionais mostram que a prevalência da hipertensão dobra em adultos jovens e é pelo menos 50% maior nos adultos mais velhos (40 a 64 anos) com excesso de peso quando comparados com indivíduos com peso normal. Os estudos de Framingham revelam que um excesso de peso ideal, aumenta em 8 vezes a incidência de hipertensão arterial. Calcula-se que para cada Kg ganho de peso a pressão arterial sistólica se eleva de 1 mmHg. A relação entre peso corporal e pressão arterial é verdadeira também em crianças.

O número de pacientes obesos está aumentando em proporções epidêmicas e a uma velocidade alarmante no mundo todo. No Brasil, levantamentos efetuados em 1975 e 1997 revelam que houve um aumento importante da prevalência da obesidade em ambos os sexos e em todas as faixas etárias e classes sociais.

As razões para a crescente prevalência dessas doenças nas populações são em parte conhecidas, devendo-se ressaltar o envelhecimento populacional. Ao lado disso determinantes ambientais contribuem de modo significativo  para a elevação da adiposidade corporal. A redução da ingestão de alimentos preparados em casa, em detrimento de alimentos industrializados, o aumento do consumo de refrigerantes e bebidas alcoólicas, a redução da atividade física, incluindo o gasto de energia no trabalho e o uso crescente do automóvel tem também contribuído para o aumento a prevalência da obesidade nas populações urbanas.

Etiopatogenia

Apesar de não esclarecida, vários são os mecanismos propostos, ligando obesidade a HAS.  Hipervolemia com aumento do débito cardiaco e falha na redução apropriada na resistência vascular, estimulação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, aumento da ingestão de sal devido o aumento da ingestão calórica, aumento da atividade simpática, aumento da reabsorção renal de sódio e água e  alterações da ATPase Na/K.

Obesidade Visceral

Inúmeros estudos tem demonstrado a associação positiva entre a distribuição de gordura corporal e a pressão arterial. A adiposidade abdominal é definida como a massa de gordura localizada na região do abdômen, quer subcutânea quer intra-abdominal. Essa forma de distribuição da gordura tem sido implicada na gênese da resistência insulínica, o que poderia explicar os achados epidemiológicos de risco aumentado de HAS no obeso. Índices antropométricos indiretos como a medida da razão entre a circunferência abdominal e o quadril tem mostrado correlação com as doenças componentes da síndrome metabólica.

A atividade lipolítica no tecido adiposo visceral é muito grande. No entanto ao invés de ocorrer redução da gordura abdominal esta encontra-se aumentada as custas de uma lipogênese ainda maior. A movimentação dos ácidos graxos livres do tecido adiposo é portanto muito grande levando a um aporte aumentado ao fígado, gerando em última instancia um aumento do VLDL, um aumento da gliconeogênese e a diminuição do clearance hepático da insulina e aumento da resistência insulínica.

Eixo renina-angiotensina

No obeso ocorre o aumento da atividade plasmática da renina. Entre as alterações renais que ocorrem na obesidade está o aumento da pressão intersticial na região medular que leva a compressão tubular e vascular levando à uma queda da pressão hidrostática tubular renal. Ocorre assim retardo do fluxo tubular e aumento da fração de reabsorção tubular. Por mecanismo compensatório o sistema renina angiotensina é ativado no intuito de manter o fluxo tubular. Aumentam a taxa de filtração glomerular e diminuição de reabsorção ao nível do túbulo proximal, para manter o fluxo urinário normal.

Tratamento da Obesidade

O tratamento da obesidade deve objetivar a melhora do bem-estar e da saúde metabólica do indivíduo, diminuindo os riscos de doença e de mortalidade precoce. Perdas modestas de peso podem produzir ganhos significativos para a saúde. Uma perda de 5 a 10% do peso pode melhorar a HAS, as alterações lipoproteicas, o diabetes e a apneia do sono.

O tratamento convencional inclui a dieta, tratamento cognitivo-comportamental e incentivo a atividade física, seja programada ou não programada. Perdas maiores de peso podem ser conseguidas com tratamento medicamentoso ou cirurgias, desde que a relação risco-benefício justifique os procedimentos. Tratamento farmacológico está indicado nos obesos com IMC maior que 30 que não melhoram com o tratamento convencional ou nos com IMC maior que 25 associados a outras patologias de risco (inclusive HAS) e distribuição central da obesidade.

Tratamento do Hipertenso Obeso

Não há atualmente droga especificamente preconizada para o uso na Hipertensão associada à obesidade. Na escolha da medicação a ser utilizada no tratamento da HAS no paciente obeso devemos levar em consideração os efeitos metabólicos, sobre a resistência à insulina. Não existe no entanto nenhum ensaio controlado avaliando os efeitos das diferentes classes de drogas nessa população. Os betabloqueadores reduzem a sensibilidade a insulina e dificultam a perda de peso. Por outro lado a redução da atividade simpática pode ser benéfica dependendo do caso. Os diuréticos geralmente são necessários devido  a retenção de sódio e água que ocorre no obeso e contribui para a hipertensão. No entanto, os diuréticos agem de forma desfavorável na resistência à insulina, no controle da glicemia e no perfil lipídico. Os IECA seriam teoricamente drogas mais adequadas, havendo algumas evidências sobre os benefícios dessa classe no paciente obeso. Os bloqueadores de cálcio não causam interferência metabólica, sendo uma opção também adequada.

 Referências:

1)Sandra Roberta Gouvea Ferreira, Maria Teresa Zanella - Epidemiologia da Hipertensão Arterial - Revista Brasileira de Hipertensão 7; 2 abr/jun 2000

2)Henrique de Lacerda Suplicy - Obesidade Visceral, Resistência à Insulina e Hipertensão Arterial - Revista Brasileira de Hipertensão 7; 2 abr/jun 2000

3)Wille Oigman - O papel do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona no desenvolvimento da Hipertensão Arterial associada à Obesidade - Revista Brasileira de Hipertensão 7; 2 abr/jun 2000 

4)Carlos Eduardo Negrâo, Ivani Crecidio Trombetta, Taís Tinucci, Cláudia Lúcia de Moraes Forjaz - O papel do Sedentarismo na Obesidade  - Revista Brasileira de Hipertensão 7; 2 abr/jun 2000 

5)Alfredo Halpern, Marcio C. Mancini - O Tratamento da Obesidade no paciente portador de Hipertensão Arterial - Revista Brasileira de Hipertensão 7; 2 abr/jun 2000 

6)Artur Beltrame Ribeiro, Maria Teresa Zanella - Tratamento da Hipertensão Arterial no Paciente Obeso - Revista Brasileira de Hipertensão 7; 2 abr/jun 2000 

7)Wong-Ho et al. - Obesity, Hypertension and the risk of Kidney Cancer in Men - (N Eng J Med 2000; 343; 18:1305-11)

www.manuaisdecardiologia.med.br


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