Gravidez/Parto/Obstetrícia - Toxemia gravídica- descrição
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Gravidez/Parto/Obstetrícia

Toxemia gravídica- descrição

13/11/2004

TOXEMIA GRAVÍDICA

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1.     Introdução

 

 

A Toxemia gravídica é doença multissistêmica, ocorrendo habitualmente no final da prenhez e caracterizada por manifestações clínicas associadas e peculiares: hipertenção, edema e proteinúria. Nas suas formas graves, em virtude da irritabilidade do sistema nervoso central, instalam-se convulsões e a doença é denominada eclampsia; ausente de crises convulsivas trata-se de pré-eclampsia.

Juntamente com as hemorragias e as infecções, estão entre as três principais causa de morte materna no ciclo gestatório.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2.     Tratamento da Hipertensão na Gravidez:

2.1. Tratamento da Hipertensão Leve na Gravidez

 

                Há evidência considerável que demonstra os defeitos deletérios do aumento súbito do aumento súbito da pressão sanguínea em humanos nã grávidos e animais experimentais.

                A hipertensão maligna pode ser explicada pela lesão arterial hipertensiva de fatores humorais como hormônio antidiurético.

O efeito da dilatação das arteríolas por pressão é decorrente da perda de controle auteorregulatória com exposição de vasos mais periféricos à hiperperfusão com alta pressão. Experimentalmente e clinicamente isso foi denominado no cérebro e é a causa de enafelopatia hipertensiva e retilopatia.

O mesmo processo se estendido por um longo período de tempo, pode causar microneurismas cerebrais que podem romper e causar hemorragia cerebral.

                Na gravidez, mulheres normotensas previamente podem desenvolver rapidamente hipertensão severa a niveis das quais, evidências clínicas experimentais sugerem danos tanto arterial quanto arteriolar.

                Eclampsia não simplismente uma variante da hipertensão maligna. As duas condições são similares e estas incluem: convulsão, morte por hemorragia cerebral, infarto, hipevoleria, proteinúria, uremia progressiva, coagulação intravascular disseminada e hemolise microangiopática.

                Mesmo a eclampsia não sendo uma hipertensão maligna ela é uma forma de encefalopatia hipertensiva. A única explicação para as comvulsões é que estas resultam de injúria isquêmica causado por trombose microvascular.

                Uma proporção grande de mulheres que desenvolvem eclampsia morrem de hemorragia cerebral.

O aumento súbito da pressão sanguïnea caracteristica da preeclampsia /eclampsianão é a causa da patologia cerebral e alterações neurológicas.

 

2.1.1. Conceituação:

 

 

 

                A hipertensão afeta 7-10% detodas as mulheres grávidas e complicam cerca de 20-40% em gravidez que é acompanhada de doenças vascular ou renal. As desordens hipertensivas da gravidez são classificadas em:

n     Hipertensão Crônica - Quando a hipertensão existe em paciente não grávida ou está presente antes do meio da gestação. Sua presença é suspeitada quando a paciente desenvolve preenclampsia/eclampsia severa pretermo especialmente antes de 34 semanas de gestação.

n     Preeclampsia Sobreposta à Hipertensão Crônica - É diagnosticada quando a doença hipertensiva é agravada por sinais e sintomas que sugerem presença de preeclampsia.

n     Hipertensão Induzida pela Gravidez - É definida como PA>140/90mmHg durante a segunda metade da gravidez em uma mulher previamente normotensa. Esta pode ser subclassifica em : preeclampsia moderada à severa, e eclampsia.

n     Hipertensão Gestacional Transiete - É a elevação da pressão sangüinea durante a gravidez ou nas primeiras 24 horas pós parto. Nenhum dos sinais da preeclampsia /eclampsia esta presente neste subgrupo de mulheres.

 

Critérios característicos de hipertensão induzida pela gravidez são:

 

n     Nuliparidade

n     Proteinúrias abundante

n     Estória de normalidade cardiovascular e renal

n     Idade menor que 25 anos

n     Hiperuricemia

 

                As complicações maternas associadas com hipertensão incluem: IAM, trombose, cegueire, falencia renal, morte.

                As complicaçòes perinatais estão associadas com: prematuridade, falência placentária com baixo fluxo placentário, crescimento intra-uterino retardado.

                A fase terminal da preeclampsia geralmente se apresenta no terceiro trimestre de gravidez, como um processo que progride para proteinúria maciça, trombocitopenia, animaemotítica microangiopática, hemorragia hepática subcapilares, ruptura hepáticas, CID, convulsão, morte maternal e fetal.

A hipertensão crônica é um processo que progride lentamente, diferentemente da preeclampsia que custuma progredir rapidamente e esta associada a alta morbidade e mortalidade.

                A hipertensão crônica, não complicada pela preeclampsia/eclampsia geralmente não traz grandes complicações para a mãe e a criança. A diferencição portanto da hipertensão crônica da preeclanpsia neste âmbito é muito importante.

                Mulheres com hipertensão prévia ou doença renal ou ambos, que não desenvolve hipertensão induzida pela gravidez ou preeclampsia, tem uma gravidez melhor que aquela paciente com hipertensão, proteinúria , trombocítopenia durante a gravidez. A hipertensão sozinha desenvolvendo parto do termo, ( depois de 37 semanas), geralmente está associada à bebês grandes.

                Gravidez induzida pela gestação é definida como PA>140/90mmHg em pelo menos duas ocasiões após a vigésima semana da gravidez, em mulher sabidamente ser normotensa antes da gstação na qual PA retornou ao normal após a sexta semana pós parto. Quando a proteinúria é > 500mg/l está presente a condição descrita como preeclampsia.

                Muitos estudos enfocam como principal alvo a mulher nulípara. Com o aumento da paridade, o diagnósticos de hipertensão induzida pela gravidez é mais errôneo e uma doença renal é mais provável de ser a causa. Multipara que desenvolvem hipertensão relacionada a gravidez tem maior chance de se tornarem hipertensas no futuro.

                Uma das dificuldades no estudo das doenças hipertensivas da gravidez é que a hipertensão é a falência clínica evidente de múltiplos órgãos são manifestações tardias de um processo iniciado cedo na gravidez.

 

3.     Etiopatogenia.

 

3.1. Patogenese

 

                Bíopsias placentarias mostraram que o desenvolvimento da placenta encontra-se alterada desde o começo em mulheres com hipertensão induzida pela grávidez. O tropdelasto falha em não invadir o útero e arteiras espiraladas dilatam em apenas 40%, o que prejudica o crescimento na perfusão utereplancetaria na segunda metade da gravidez. A falência na dilatação sistémicas da doença. Essa falência na dilatação é também incontrada em mulheres com crescimento intra-uterino retardado.

 

3.2. Causas de Doenças Hipertensivas da Gravidez

 

                Mulheres têm uma predisposição genética em desenvolver preeclampsia. O gene preeclampsia é provável de estar nos cromossomas 1,3,9, ou 18 Ward et al descreveram uma mutação no gene da angiotensina que parece estar associado à tendência aumentada a preeclamsia.

 

3.3. Peroxidação dos Lipídios

 

                Radicais livres de oxigenio no corpo causa uma série de danos, incluindo peroxidação lipidica e consequentemente dano celular e à proteína e acido nucleico. Peroxidação de lipídios também pode ser produzida enzimaticamente. Em gravidez com preeclampsia estabelecida a peroxidação de lipídios está aumentada. Celulas a tecidos estão geralmente protegidos dos efeitos da peroxidação lipídica por antioxidantes naturais. Esta atividade antioxidante esta diminuída na preeclapsia.

                Um balanço entre a geração e remoção dos peroxidos contida a atividade da ciclooxigenase e a geração de prostapladinas. Peroxidos inibem a síntese de prostacidina mas não influência a simtese de tromboxona. Na fase precoce da gravidez a excreção de protacidina aumenta maciçamente, mas isto não ocorre na preeclapsia. O efeito portanto é uma diminuição do efeito vasodilatados.

 

3.4. Disfunção Endotelial

 

                Lesão do endotélio leva a plaquetaria maior, mais fibronectina e fator VIII, perda da capacidade de vasodilatação, maior resposta a angiotensina II e noradrenalina. Inperóssido, produzido na lesão endotelial, destroi oxido nítrico que é importante vasodilatador.

 

3.5. Integridade da Membrana

 

                Mudança na membrana celular que afetam o funcionamento de receptores pode ser um fator importante não causador de hipertensão induzida pela gravidez e preeclapsia.

                A fluidez da membrana está alterada na hipertensão induzida pela gravidez e preeclapsia; a concentração plasmática de acidos graxos poloinsaturados é menor que na gravida normal e esta pode alterar a quantidade de sítios receptores de angrotensína II e consequentemente a vasocontração.

 

3.6. Cálcio

 

                A peroxidação lipídica aumenta a permeabilidade no cálcio. Sendo que esta concentração esta significativamente aumentada em mulheres com preeclapsia. Isto pode explicar a eficácia de bloqueadores de canal de cálcio no tratamento da hipertensão na gravidez.

                Há uma queda do cálcio urinário proporcional á severidade da hipertensão induzida pela gravidez e na preeclapsia. A queda na razão cálcio urinário no segundo tem-se mostrado bom índice preditos de hipertensão relacionada e gravidez e preeclampsia.

 

3.7  Sistema Cardíaco

 

                Tanto na gravidez normal, quanto na gravidez com crescimento intra-uterino retardado quanto na preeclampsia há uma ativação inicial do sistema CV. Na preeclampsia há diminuição do índice cardiaco e aumento RVS. O volume plasmático está contraído nas doenças estabelecida.

 

 

 

 

 

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