O edema cerebral durante cetoacidose diabética (DKA) tem sido atribuído à turgidez celular osmótica durante o tratamento. Pesquisadores americanos avaliaram em um estudo, recentemente publicado no The Journal of Pediatrics, a distribuição cerebral de água e a perfusão cerebral durante tratamento da DKA em crianças.
A ressonância magnética (MRI) tanto por difusão quanto perfusão foi realizada em 14 crianças durante o tratamento da DKA e após a recuperação. Foram avaliados os coeficientes de difusão aparente (ADCs) e as medidas que refletem a perfusão cerebral.
O ADC foi significativamente elevado durante o tratamento da DKA (indicando uma difusão de água aumentada) em todas as regiões, exceto na substância cinzenta occipital. As reduções médias no ADC do início até a MRI pós-recuperação foram: 4,7 ± 2,5 -> 10-5mm2/s (p = 0,002) no gânglio basal; 3,7 ± 2,8 -> 10-5mm2/s (P = 0,002) no tálamo; 4,3 ± 5,1 -> 10-5mm2/s (p = 0,03) na substância cinzenta periaquedutal; e 2,0 ± 3,1 -> 10-5mm2/s (p = 0,03) na substância branca frontal. Em contraste, o ADC na substância cinzenta occipital aumentou significativamente do início até a MRI pós-recuperação (aumento médio: 3,9 ± 3,9 -> 10-5mm2/s; p = 0,004). A MRI por perfusão durante o tratamento da DKA revelou, significativamente, tempos de trânsito médios mais curtos e concentrações máximas do marcador maiores, possivelmente indicando um fluxo sangüíneo cerebral aumentado.
Os autores concluíram que valores de ADC elevados durante o tratamento da DKA sugere um processo vasogênico como o mecanismo predominante da formação de edema mais que a turgidez celular osmótica.
Mechanism of cerebral edema in children with diabetic ketoacidosis - The Journal of Pediatrics; 2004; 145 (2): 164-171
