Clínica médica/Intensiva/Enfermagem

4. Manifestações clínicas (Por Maria Carolina Ferreira da Silva Sousa)

4.1 Respostas do organismo à infecção

As manifestações clínicas da Leishmaniose Visceral refletem o equilíbrio entre a multiplicação dos parasitas nas células do sistema fagocítico mononuclear (SFM), a resposta imunitária do indivíduo e as alterações degenerativas resultantes desse processo. Desse modo, observa-se que muitos dos infectados apresentam forma inaparente ou oligossintomática da doença, e que o número de casos graves ou com sintomatologia manifesta é relativamente pequeno em relação ao de infectados. A infecção pelo L. donovani determina três tipos de respostas do organismo humano:

- Destruição do parasita pelos meios normais de defesa do homem que consiste numa reação local para eliminar o parasita fagocitado por histiócitos;

- Fagocitose por histiócitos sem destruição;

- Fagocitose e multiplicação dos parasitas dentro dos macrófagos e sua disseminação para o sistema retículo-endotelial, podendo levar ao quadro oligossintomático, ou até a síndrome completa.

4.2 Infecção Assintomática

Ocorre quando a resposta é uma interação do parasita fagocitado por histiócitos com o hospedeiro, com persistência do parasita na forma latente no organismo, por tempo indeterminado.

O paciente apresenta sorologia positiva, ou teste intradérmico positivo ou encontro de parasita em tecidos, sem sintomatologia clínica manifesta.

Esta forma clínica é evidenciada em diferentes estudos clínicos que mostram a elevada relação entre a taxa de indivíduos infectados e doentes. Cerca de 30% dos adultos de áreas endêmicas tem teste intradérmico fortemente positivo sem história de doença prévia.

4.3 Infecção Subclínica

Esta forma é a mais freqüente nas áreas endêmicas. Devido à presença da leishmania nos macrófagos teciduais, pulmões, intestinos, linfonodos e, principalmente nos órgãos hematopoiéticos, surgem manifestações inespecíficas como: febre, tosse seca, diarréia, sudorese, adinamia persistente e discreta visceromegalia, com baço geralmente impalpável e fígado um pouco aumentado. Ausência de hemorragias e caquexia.

Estes sintomas podem persistir por alguns meses com resolução espontânea sem terapêutica específica ou evoluir para calazar clássico.

Entre os fatores de risco associados com o desenvolvimento do calazar está a desnutrição, pois crianças desnutridas infectadas têm um risco relativo nove vezes maior de desenvolver calazar do que crianças nutridas.

4.4 Formas agudas

O início pode ser abrupto ou insidioso. A forma aguda disentérica caracteriza-se por febre alta, na maioria dos casos a febre é o primeiro sintoma, podendo ser contínua ou intermitente, com remissões de uma ou duas semanas, tosse e diarréia acentuada. Pode haver alterações hematológicas e hepatoesplenomegalia discreta, podendo o fígado estar normal e o baço não ultrapassar 5 cm. Geralmente, tem menos de 2 meses de história. O quadro pode ser confundido com o da febre tifóide, malária, esquistossomose mansônica, doença de Chagas aguda, toxoplasmose aguda, histoplasmose aguda e outras doenças febris agudas que cursam com hepatoesplenomegalia.

A hiperglobulinemia é marcante com grande concentração de anticorpos específicos IgM e IgG anti-leishmania. O encontro do parasita no mielograma não é tão habitual como nos casos clássicos, porém o parasitismo esplênico e hepático é intenso.

4.5 Calazar clássico

As características desta forma são semelhantes nas diferentes regiões do mundo, quadro de evolução mais prolongada que determina o comprometimento do estado nutricional, com sinais de desnutrição protéico-calórica, intensa palidez de pele e mucosas, conseqüência da severa anemia.

Associam-se sintomas gastrointestinais (diarréia, disenteria ou obstipação, náuseas e vômitos), adinamia, prostração, sonolência, mal estar e progressivo emagrecimento. Podem ocorrer manifestações hemorrágicas como gengivorragias, epistaxes, equimoses e petéquias que são incomuns no início do quadro. As manifestações respiratórias lembram um resfriado comum mas que não passa, com tosse seca ou pouco produtiva.

A puberdade fica retardada nos adolescentes e o crescimento sofre grande atraso nas crianças e jovens. Os exames laboratoriais revelam anemia acentuada, leucopenia, plaquetopenia (pancitopenia), hiperglobulinemia e hipoalbuminemia.

No período de estado as características da doença ficam mais marcantes. A febre quase sempre está presente variando de 37 a 38ºC, chegando a 40ºC ocasionalmente, quase sempre devido a complicações bacterianas ou virais associadas. É freqüente febre irregular com períodos de apirexia de 1 ou 2 semanas. Há um emagrecimento lento que leva a caquexia acentuada apesar do apetite preservado. Associa-se palidez, cabelos secos e quebradiços, cílios alongados, dificuldade de deambulação, edema de pés e mãos. O abdômen é volumoso às custas de gigantesca hepatoesplenomegalia. O baço é de consistência elástica ou levemente endurecido atingindo a cicatriz umbilical ou, em alguns casos, a crista ilíaca do lado oposto. A hepatomegalia pode atingir diversos tamanhos com aumento tanto do lobo direito como esquerdo e às vezes fazendo um plastrão único com o baço dando a impressão de uma única víscera no abdômen. A sintomatologia geral é rica e, além da tosse e sintomas gastrointestinais, são comuns dispnéia de esforço, cefaléia, zumbido, dores musculares, artralgia, epistaxes e gengivorragias, retardo da puberdade e amenorréia.

Na fase final os pacientes estão gravemente enfermos, embora tolerem níveis críticos de hemoglobina no sangue periférico (5 – 6g%). São comuns dispnéia aos mínimos esforços, sopro sistólico plurifocal e insuficiência cardíaca. A pancitopenia periférica com globulinas elevadas é regra. Estes casos geralmente não respondem prontamente ao tratamento habitual e o óbito é freqüente como conseqüência de complicações. As causas de óbito mais comuns são broncopneumonias, gastroenterites, septicemias, hemorragias agudas, insuficiência cardíaca devido a anemia grave, caquexia e coagulopatias transfusionais.

4.6 Forma refratária

Na realidade é uma forma evolutiva do calazar clássico que não respondeu, ou respondeu parcialmente ao tratamento com antimoniais. É clinicamente mais grave, devido ao prolongamento da doença sem resposta terapêutica.