Edema pulmonar é um estado patológico no qual há um acúmulo de líquido e solutos nos tecidos extravasculares e nos espaços aéreos do pulmão. É uma complicação importante e pode constituir um perigo de vida.
Identificam-se duas fases na formação do edema pulmonar.
A primeira é constituída pelo edema intersticial, que se caracteriza pela ingurgitação do tecido intersticial perivascular e peribrônquica. Pode-se ver os linfáticos alargados e o fluxo nos linfonodos aumenta. Além disso, pode ocorrer um certo alargamento do interstício da parede alveolar, porém o líquido se acumula preferencialmente no lado do capilar que é mais largo e contém fibras de colágeno e não no lado estreito do capilar onde é formada essencialmente pela fusão das membranas basais e assim nesta fase a função pulmonar é pouco afetada e de difícil diagnóstico. Pode ocorrer uma pequena redução na capacidade de difusão atribuída ao espessamento edematoso da barreira hemato-gasosa, mas as provas são escassas.
A segunda fase é o edema alveolar. Nesta fase o líquido desloca-se para o interior dos alvéolos. Näo se compreende completamente como se faz a transição do edema intersticial para o edema alveolar, mas é provável que os linfáticos fiquem sobrecarregados e a pressão no espaço intersticial cresça tanto que o líquido extravase para dentro dos alvéolos. É nesta fase que o edema produzirá os comprometimentos mais importantes na fisiologia respiratória.
A inundação alveolar dilui ou inativa a ação dos fosfolipídios surfactantes, portanto ocorrerá um aumento acentuado na tensão superficial dos alvéolos, com a conseqüente diminuição da complacência pulmonar (a elasticidade estará aumentada) e deslocando a curva de pressão-volume para baixo e para direita. Ocorre também uma redução de volume das unidades pulmonares e diminuição dos volumes e capacidades respiratórias.
Além disso, provavelmente o edema intersticial por si mesmo, torna o pulmão rígido por interferir com as suas propriedades elásticas, apesar de ser difícil obter uma demonstração clara deste fato. Os pulmões com edema necessitam pressões de expansão muitas elevadas durante a ventilação assistida e têm tendência para colapsar até volumes muito pequenos quando não insuflados ativamente.
A resistência das vias aéreas está aumentada de maneira característica, especialmente se algumas vias de maior calibre contêm líquido de edema. Pode também desempenhar um certo papel a broncoconstrição reflexa que se segue à estimulação dos receptores de irritação nas paredes dos brônquios. É possível que o edema intersticial aumente a resistência das vias aéreas de pequeno calibre como conseqüência do envolvimento peribrônquico.
O aumento da pressão intersticial pelo edema, a maior pressão do ar intrabrônquico, necessários para vencer a diminuição da complacência, provocarão exacerbação dos reflexos de deflação pulmonar, com conseqüente taquipnéia, hiperventilação e hipocapnia. Com o agravamento do edema e aumento do trabalho respiratório, haverá risco de estafa e hipoventilação alveolar com hipercapnia, acidose respiratória e, por fim parada respiratória.
No edema pulmonar encontraremos uma distribuição não uniforme do ar inspirado, uma vez que os alvéolos mais comprometidos pelo excesso de líquidos ficariam hipoinsulflados e as zonas menos atingidas receberiam maior fluxo de ar e ficariam hiperinsulflados, pois oferecer-lhe-ia menor resistência, podendo ocorrer colapso e rotura de capilares, com o aparecimento de hemorragias alveolares.
Nesta situação as trocas gasosas estäo comprometidas uma vez que:
1) O sangue venoso que chega a área pulmonar afetada, volta sem oxigenar-se ao coração, configurando assim um shunt veno-arterial. Sendo este talvez o principal fator do edema alveolar que provoca hipoxemia. Estas regiões podem ser alvéolos cheios de líquido de edema ou unidades supridas por vias aéreas que estão totalmente obstruídas pelo líquido. A vasoconstrição hipóxica atua no sentido de reduzir este shunt, mas muitas vezes este efeito é grande, atingido 50% ou mais do fluxo sanguíneo pulmonar total no edema grave.
2) As zonas menos comprometidas pelo edema, recebendo mais ar e estando hiperinsulflados estarão com razões de Ventilação-Perfusão (V/Q) baixas, uma vez que a perfusão não aumentará na mesma proporção em que aumentou a quantidade de ar deslocada para estas regiões, havendo, portanto um aumento do efeito espaço morto, o que contribui também para um hipoxemia e baixa saturação da hemoglobina.
Controle da ventilação:
Os pacientes com edema pulmonar típico têm respiração rápida e superficial, que pode ser causada pela estimulação dos receptores J nas paredes dos alvéolos e talvez de outros aferentes vagais. O padrão de respiração rápida minimiza o trabalho elástico da respiração, anormalmente alto. A hipoxemia arterial constitui um estímulo respiratório adicional.
Circulação pulmonar:
De uma maneira geral ocorre um aumento na resistência dos vasos pulmonares devido a vasoconstrição hipóxica das áreas mal ventiladas e, além disso, o envolvimento perivascular aumenta provavelmente a resistência dos vasos extra-alveolares. Outros possíveis fatores são o colapso parcial dos alvéolos edematosos e o edema da parede alveolar que pode comprimir os capilares.
O edema intersticial altera muitas vezes a distribuição topográfica do fluxo sangüíneo. O gradiente normal do ápice para fica invertido, daí resultando que o fluxo basal é maior que o apical. Não se conhece a causa, mas as mangas intersticiais de edema em volta dos vasos das zonas inferiores podem ser parcialmente responsáveis.
Links:
Estas e muitas outras figuras anatomopatológicas também podem ser encontradas em The Internet Pathology Laboratory for Medical Education
Texto © 1999, Carlos Magno Greghi, todos os direitos reservados. Ao usar os conteúdos desta página cite o autor e o endereço na Internet.
