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Tipos de Auto Imunidade |
Órgão específica |
Sistêmica |
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Tipos de Ag Ofensor
(Próprio agindo como estranho) |
Essencialmente localizados |
Distribuídos por todo o corpo |
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Mecanismos |
Hipersensibilidade do Tipo II
Falha da auto-tolerância em linfócitos específicos para um ou mais Ag tissulares ou ativação anormal de clones reativos a um numero limitado de Ags.
Ag na superfície celular como parte integral da membrana (endógena) ou Ag exógenos que aderiram à membrana (Haptenos/drogas)
Ac = IgM ou IgG
FC' e lise ou opsonização (1)
ADCC (TC+IgG+KCells)(2)
Ac AntiR - Alterações fisiológicas (3)
hipersensibilidade Tipo V /estimulatória |
Hipersensibilidade do Tipo III
Endógenos (1) ou Exógenos (2)(Excessivos & Circulantes) Ag
Ac = IgM, IgG, ou IgA
Complexos Ag-Ac depositam sistemicamente em alguns sítios, induzindo lesão imune.
FC, Quimiotaxia e inflamação (PMNs/Ac Vasculite Necrotizante)
ou Hipersensibilidade do tipo II
devido à regulação aberrante ou ativação policlonal |
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Órgãos Alvo |
Tireóide, adrenais, estômago, pâncreas |
Pele, rins, articulações, músculos, coração, pequenos vasos |
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Exemplos |
(1) Reações de transfusão / incompatibilidade ABO; Erythroblastosis Fetalis, Anemia Hemolítica AI e Reações à Drogas (hemólise induzida por Penicilina);
Diabete melitus dependente de Insulina
(3) Doença de Graves' /Tireotoxicose (Auto Ac ativa Receptor TSH);
Myasthenia Gravis (Auto Ac bloqueia/ deprime Receptor ACh) ;
Diabete melitus resistente à Insulina, também STH, Prolactina;
Tireoidite de Hashimoto,
Anemia Perniciosa (Auto Ac bloqueia/ deprime um Co fator para a absorção intestinal da Vit. B12). |
(1) Artrite reumatóide (RA)[IgG = Ag]; Lupus Eritematoso Sistêmico (SLE)[Nuclear Ag]
(2) GNite Pós estreptocóccica;
Soro estranho (antitimócitos) produzindo a Doença do Soro (Serum Sickness)
Poliarterite Nodosa(Ag de superfície do vírus da Hepatite B) |
