A proteína C reativa (PCR) tem sido sugerida como capaz de aumentar diretamente a inflamação nas placas e é rapidamente sintetizada e secretada no fígado seis horas após um estímulo inflamatório agudo. Assim sendo, níveis séricos de PCR após seis horas do início do infarto agudo do miocárdio (IAM) simplesmente reflete um processo inflamatório crônico e persistente, não sendo devido ao dano agudo do miocárdio. Em um artigo publicado recentemente na revista Chest, hipotetizou-se que o nível sérico da PCR, o qual elevaria anormalmente depois, é acompanhado por uma ruptura da placa nas situações de IAM.
A PCR foi medida prospectivamente através de um ensaio de alta sensibilidade para PCR (as-PCR) em 157 pacientes (106 pacientes em seis horas e 51 pacientes seis horas porém < 12 horas após o início do IAM) com IAM e elevação do segmento ST submetidos à intervenção coronária percutânea primária (ICP).
Níveis séricos de as-PCR foram também medidos em 30 pacientes com angina estável submetidos à ICP eletiva e em 30 controles saudáveis. O nível sérico de as-PCR foi significativamente mais elevado nos pacientes com início de IAM < seis horas do que nos pacientes com angina pectoris (2.7 ± 2.3 mg/L vs 1.4 ± 0.7 mg/L, p < 0.0001 [média ± DP]) e nos indivíduos saudáveis (2.7 ± 2.3 mg/L vs 1.0 ± 0.6 mg/L, p < 0.0001).
Não houve diferenças significativas nos níveis séricos de as-PCR nos pacientes com início de IAM três horas em relação aos pacientes com início de IAM > três horas porém < seis horas (2.7 ± 2.5 mg/L vs 2.7 ± 2.2 mg/L, p = 0.87). No entanto, o nível sérico de as-PCR foi significativamente maior nos pacientes com início de IAM seis horas do que nos pacientes com início de IAM < seis horas (14.1 ± 16.5 mg/L vs 2.7 ± 2.3 mg/L, p < 0.0001).
Os autores concluíram que os níveis séricos de as-PCR foram significativamente maiores nos pacientes com início de IAM < seis horas do que nos indivíduos saudáveis e nos pacientes com angina pectoris submetidos à ICP. O processo inflamatório mostrou ser um dos mecanismos que causa a ruptura da placa. Níveis elevados de as-PCR sérica nos pacientes com IAM < seis horas podem revelar ruptura de placa vulnerável.
Levels and Values of Serum High-Sensitivity C-Reactive Protein Within 6 Hours After the Onset of Acute Myocardial Infarction - Chest – 2004; 126:1417-1422
Levels and Values of Serum High-Sensitivity C-Reactive Protein Within 6 Hours After the Onset of Acute Myocardial Infarction*
Hon-Kan Yip, MD; Chiung-Jen Wu, MD; Hsueh-Wen Chang, PhD; Cheng-Hsu Yang, MD; Kuo-Ho Yeh, MD; Sarah Chua, MD, FCCP and Morgan Fu, MD
* From the Division of Cardiology, Chang Gung Memorial Hospital, Kaohsiung, Department of Biological Sciences, National Sun Yat-Sen University, Kaohsiung, Taiwan, ROC.
Correspondence to: Morgan Fu, MD, Division of Cardiology, Department of Internal Medicine, Chang Gung Memorial Hospital, Kaohsiung, 123, Ta Pei Rd, Niao Sung Hsiang, Kaohsiung Hsien, 83301, Taiwan, ROC; e-mail: tang@adm.cgmh.org.tw
Background: C-reactive protein (CRP), which has been suggested to directly enhance inflammation in plaques, is rapidly synthesized and secreted in the liver 6 h after an acute inflammatory stimulus. Therefore, serum levels of CRP within 6 h after the onset of acute myocardial infarction (AMI) merely reflect a chronic and persistent inflammatory process and are not due to acute myocardial damage. We hypothesized that the serum CRP level, which would abnormally elevate thereafter, is followed by a plaque rupture in the clinical setting of AMI.
Methods and results: CRP was prospectively measured by high-sensitivity CRP assay (hs-CRP) in 157 consecutive patients (106 patients within 6 h, and 51 patients 
6 h but < 12 h after the onset of AMI) with ST-segment elevation AMI undergoing primary percutaneous coronary intervention (PCI). Serum levels of hs-CRP were also measured in 30 patients with stable angina undergoing elective PCI and in 30 healthy control subjects. The serum level of hs-CRP was significantly higher in patients with an onset of AMI < 6 h than in patients with angina pectoris (2.7 ± 2.3 mg/L vs 1.4 ± 0.7 mg/L, p < 0.0001 [mean ± SD]) and in healthy subjects (2.7 ± 2.3 mg/L vs 1.0 ± 0.6 mg/L, p < 0.0001). There were no significant differences in serum levels of hs-CRP in patients with an onset of AMI 
3 h than in those patients with an onset of AMI > 3 h but < 6 h (2.7 ± 2.5 mg/L vs 2.7 ± 2.2 mg/L, p = 0.87). However, the serum level of hs-CRP was significantly higher in patients with an onset 6 h than in patients with an onset < 6 h (14.1 ± 16.5 mg/L vs 2.7 ± 2.3 mg/L, p < 0.0001).
Conclusions: Serum levels of hs-CRP were significantly higher in patients with an onset of AMI < 6 h than in healthy subjects and in patients with angina pectoris undergoing PCI. The inflammatory process has been proved as one of the mechanisms causing plaque rupture. Elevated serum hs-CRP levels in patients with AMI < 6 h may portend vulnerable plaque rupture.
Key Words: acute myocardial infarction • high-sensitivity C-reactive protein
