alergia - Urticária
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alergia

Urticária

28/07/2005

 

É demonstração clínica de lesões papulosas, numa área de eritema circunscrito, discretamente elevado, de centro claro, que desaparece à digito-pressão e que, caracteristicamente, se acompanha de prurido. A topografia das lesões vão desde áreas restritas ao envolvimento de todo o tegumento, mas com regressão sem lesão residual em período nunca superior a 24 horas, em cada uma das áreas de lesão. O não cumprimento dos critérios da definição clínica é responsável pelo diagnóstico abusivo de muitas outras manifestações exantemáticas pruriginosas.

Mais que nas restantes apresentações clínicas a urticária crônica deverá ser entendida como uma síndrome de um distúrbio multifatorial, envolvendo células e estruturas protéicas matriciais constitutivas da pele, de que os mediadores resultantes da atividade biológica celular e da degradação metabólica, oxidativa, enzimática e de outros mecanismos leva à demonstração objetiva das lesões. Outra conclusão resulta do fato de na urticária crônica o mecanismo inflamatório ser dependente do envolvimento extra-cutâneo, quer celular quer humoral, sendo nestes casos a manifestação secundária de uma patologia primária e em muitas situações a manifestação inaugural do distúrbio.

A histamina é de fato o mediador final de um processo mais complexo que culmina no início da sintomatologia clínica. Porém, o mastócito, mais que uma célula nuclear deve ser entendido na maioria dos casos, nesta patologia, como uma unidade efetora final de um distúrbio local ou sistêmico. Se bem que 20% expressem HLA-DR quer em áreas lesadas quer em pele íntegra não há evidências biológicas de serem células com capacidade intrínseca na apresentação antigênica. Por outro lado estudos em skin chambers demonstram mais que o aumento na concentração livre de histamina o marcado aumento de HRF dependentes de Ly-T ativados que sofreram migração dérmica, isto quando comparados com controles normais. O aumento observado de mastócitos dérmicos na urticária não resulta, da mesma forma, de um verdadeiro defeito primário, mas da indução de fatores de crescimento dependentes de mononucleares, dendrócitos e proteínas matriciais que eles sim quebram o equilíbrio biológico da fisiologia da pele normal.

Num estudo recente verificou-se existir um polimorfismo do gene Ce por duplicação do 3º e 4º exons, levando a uma inadequada interação do receptor com uma IgE disfuncional, mas esta observação apenas foi comum em 4 de 20 doentes com patologia. A condicionante genética parece pois, definitivamente, afastada não só pela multiplicidade de mecanismos etiopatogênicos conhecidos, como também pelo fato de em muitos doentes se assistir a uma remissão espontânea, por vezes ao fim de longos períodos de tempo.

A instituição seriada de estudos histológicos, presentemente, preconizada pela maioria dos grupos tem permitido demonstrar a enorme heterogeneidade desta patologia. Para além da presença aumentada de mastócitos, como se referiu anteriormente, um infiltrado linfocitário está sempre presente em maior ou menor densidade, acompanhando-se ocasionalmente de eosinófilos. Há um claro predomínio de células T CD4+, quase todos expressando o fenótipo de linfócitos de memória, CD45RO+ e ausência completa de células B. Para além do aumento em número absoluto em relação a controles normais não existem, pois diferenças significativas em relação aos controles, nem tão pouco são evidentes os clássicos marcadores de ativação de superfície, nomeadamente IL-2R, HLA-DR ou expressão do receptor de transferrina. É de presumir, no entanto, que o aumento efetivo de HRF seja dependente de outros mecanismos diferentes e com outros fatores específicos próprios a fenótipos biológicos intrínsecos aos linfócitos do sistema imune cutâneo.

O infiltrado linfocitário na derme, particularmente na derme papilar, e as relações que ocupam com a ansa capilar definem o tipo histológico na urticária. A leucocitoclasia é uma imagem clássica, mas muito rara em formas clínicas uma vez que determina em maior ou menor extensão infiltração e áreas petéquiais que não se enquandram desde logo na definição clínica. As mesmas considerações são comuns à urticária neutrofílica com leucocitose periférica e elevação da VSG, menor duração clínica das lesões e infiltrados mistos perivasculares (linfocitários e neutrofílicos) com produção abrupta de TNF-a e IL-3. Já a ruptura da integridade da parede vascular com maior ou menor infiltração celular, com edema e diapedese e extravasamento discreto de eritrócitos é comum em cerca de 20% dos doentes que reúnem todos os critérios clínicos de urticária crônica. Estes representam uma entidade histológica própria (vasculite linfocitária urticariana normocomplementémica) e com fenótipos biológicos distintos de que se ressalva a presença expressiva de células T associada a linfócitos produtores de imunoglobulinas. A prevalência deste sub-tipo apenas pode ser reconhecida pela histologia e tem óbvias implicações terapêuticas.

A ocorrência de urticária crônica num contexto auto-imune está plenamente demonstrada antecedendo, majoritariamente, distúrbios tireoideanos e, mais raramente, nas conectivopatias. Porém, a presença de Ac dirigidos ao FceRIa, na sua maioria IgG têm sido reconhecidos em muitos doentes com formas crônicas, sendo facilmente identificados pela positividade ao soro autólogo. Outras formas menos freqüentes são dependendentes de outros mecanismos, nomeadamente alérgicos mediados por IgE, agentes físicos, infecciosos com predomínio do EBV, HSV-2 e helicobacter pylori.

Neste contexto, é patente a enorme dificuldade que muitas vezes é colocada no estudo destes doentes uma vez que um enquadramento clínico, diagnóstico e terapêutico não permite uma abordagem linear. Um fator comum e consensual na abordagem atual do doente com urticária é a necessidade da realização de um minucioso exame clínico e a diversificação dos exames diagnósticos. É, em primeiro lugar, a percepção que estamos perante uma síndrome -com uma mesma apresentação sintomatológica, mas que pode ter subjacente mecanismos múltiplos-, e a própria extensão dos meios de diagnóstico empregues que fazem díspares as casuísticas, mas que contribuem, na realidade, para o enorme consumo de meios e de recursos que são exigidos no estudo da urticária.


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Publicado por: Dra. Shirley de Campos
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