alergia

A asma alérgica caracteriza-se por hiperresponsividade das vias aéreas e inflamação crônica da mucosa mediada por linfócitos CD4⁺ Th2. Células T regulatórias CD4⁺CD25⁺ são componentes importantes da homeostase do sistema imune, uma vez que a atividade celular T CD4⁺CD25⁺ alterada pode causar doenças autoimunes e alergia. Os mecanismos de supressão mediados por células T CD4⁺CD25⁺ permanecem controversos; diferentes estudos in vivo e in vitro levantam possíveis papéis para as citocinas imunossupressoras IL-10 e TGF-b, fator de transcrição Foxp3, receptor de fator de necrose tumoral induzido por glicocorticóides, antígeno-4 associado a linfócitos citotóxicos, receptor co-estimulador 4-1BB, molécula LAG-3 relacionada a CD4 e neuropilina-1.

Dados atuais sugerem que respostas Th2 a alérgenos são normalmente suprimidas por células T CD4⁺CD25⁺, sendo que a supressão por estas células encontra-se diminuída em indivíduos alérgicos. Além disso, as células T CD4⁺CD25⁺ exercem papel fundamental na regulação de inflamação eosinofílica das vias aéreas.

Os pesquisadores concluíram que as propriedades imunomodulatórias das células T CD4⁺CD25⁺ estendem-se às respostas Th2, mais notavelmente ao limitar o desenvolvimento de fenótipo Th2 pró-inflamatório CD4⁺, caracterizado pela redução da produção de citocinas. Melhor compreensão dos papéis das células T CD4⁺CD25⁺ in vivo poderia proporcionar melhor detalhes sobre a modulação da reação inflamatória crônica em vias aéreas, evidente na asma brônquica.

CD4+CD25+ regulatory T lymphocytes in allergy and asthma - Allergy 2005;60(8):986

Allergy Volume 60 Issue 8 Page 986  - August 2005 doi:10.1111/j.1398-9995.2005.00844.x

Review article

CD4+CD25+ regulatory T lymphocytes in allergy and asthma

H.-Z. Shi, X.-J. Qin

Allergic asthma is characterized by airway hyper-responsiveness and chronic mucosal inflammation mediated by CD4+ Th2 lymphocytes. Regulatory CD4+CD25+ T cells are important components of the homeostasis of the immune system, as impaired CD4+CD25+ T cell activity can cause autoimmune diseases and allergy. The mechanism of suppression by CD4+CD25+ T cells remains controversial; different in vivo and in vitro studies raise possible roles for the immunosuppressive cytokines interleukin-10 and transforming growth factor-, forkhead transcription factor Foxp3, glucocorticoid-induced tumor necrosis factor receptor, cytotoxic lymphocyte associated antigen-4, 4-1BB costimulator receptor, a CD4-related molecule LAG-3, and neuropilin-1. Current data suggest that Th2 responses to allergens are normally suppressed by CD4+CD25+ T cells. Suppression by CD4+CD25+ T cells is decreased in allergic individuals. Furthermore, CD4+CD25+ T cells play a key role in regulating airway eosinophilic inflammation. The immunomodulatory properties of CD4+CD25+ T cells do extend to Th2 responses, most notably by limiting the development of a proinflammatory CD4+ Th2 phenotype characterized by reduced cytokine production. An understanding of the roles of CD4+CD25+ T cells in vivo could provide better insight into the design of novel approaches to modulate the chronic airway inflammatory reaction evident in bronchial asthma.