Obesidade: Dra. Kênia Mara Baiocchi de Carvalho
A obesidade ou excesso de gordura corporal é comprovadamente fator de risco para saúde humana, sendo que a alta prevalência encontrada em países desenvolvidos e em desenvolvimento, parece demonstrar que a obesidade não apresenta relações com o nível de riquezas das populações (Monteiro, 1998). No Brasil, segundo a Pesquisa Nacional de Saúde e Nutrição/ PNSN (INAN/MS, 1990) cerca de 27 milhões de brasileiros (32 %) apresentam algum grau de obesidade. Destes, aproximadamente 11 milhões são homens e 16 milhões mulheres, o que corresponde a 27 % e 38 % da população masculina e feminina, respectivamente. Se considerarmos apenas obesidade (Índice de Massa Corporal - IMC > 30 kg/m2), a situação é mais crítica no caso das mulheres. De fato, segundo a mesma pesquisa, 13,3% da mulheres brasileiras são obesas, valor que se aproxima ao encontrado no Canadá (15 %), que juntamente com os Estados Unidos e a Alemanha, apresentam as maiores prevalências de obesidade no mundo (Monteiro, 1998). Assim, os elevados valores de prevalência encontrados no Brasil remetem a obesidade a um problema de saúde pública, o qual requer cuidados governamentais para adequação das políticas de saúde e educação da população brasileira, com objetivo de reverter este quadro que ora parece muito preocupante.
Estudos epidemilógicos com grande número de pacientes e seguimento por períodos prolongados permitem estabelecer com segurança uma clara relação da obesidade e aumento de mortalidade, justificando os esforços no combate a essa doença, além do empenho para o esclarecimento dos processos fisiopatológicos complexos envolvidos e que ainda não são claramente entendidos.
OBESIDADE E RISCO CARDIOVASCULAR
Sabe-se que a mortalidade associada à obesidade decorre de lesões no sistema vascular. Realmente, a partir do estudo de Framingham (1983), já se reconhece que a obesidade é um fator de risco independente para ocorrência de doença cardiovascular, principalmente em mulheres e o ganho de peso durante a vida adulta aumenta o risco de doença cardiovascular, independente do peso inicial ou da presença de outros fatores de risco. Ademais, neste mesmo estudo, 70 % dos casos de hipertensão em homens e 61 % nas mulheres, puderam ser diretamente atribuídos à obesidade e para cada quilograma de peso ganho, a pressão sistólica elevava-se em média 1 mmHg. Assim, embora a obesidade se mostre como fator de risco independente para doença cardiovascular, é importante ressaltar a existência da forte associação entre obesidade e hipertensão arterial, assim como sua associação com dislipidemia e intolerância à glicose (Zanella, 1998).
OBESIDADE E DISLIPIDEMIA
Algumas investigações confirmam a importância da hipertrigliceridemia e de níveis baixos de lipoproteínas de alta densidade (HDL) em obesos, mas a influência da obesidade nos níveis de lipoproteínas de baixa densidade (LDL) ainda é controversa (Lottenberg, 1998). Contudo, trabalhos baseados nos dados do National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES II) confirmaram as alterações do perfil lipídico encontradas anteriormente (aumento de triglicerídios e diminuição de HDL) em todas as faixas etárias, além de incremento do colesterol total, principalmente à custa de LDL em jovens e de lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL) em idosos, demonstrando de maneira inequívoca a importância do diagnóstico e tratamento concomitante da obesidade e distúrbios lipídicos (Lottenberg, 1998).
OBESIDADE E RISCO DE DIABETES
Entre as implicações na saúde do homem, além das alterações de perfil bioquímico, como as dislipidemias, o peso corporal pode ser considerado como fator de risco constante para diabetes (Colditz et al. 1990). De acordo com a Comissão Nacional de Diabetes dos Estados Unidos, o risco do desenvolvimento da doença é duas vezes maior em obesos leves, cinco vezes em obesos moderados e dez vezes em indivíduos com obesidade severa (Gavin et al. 1998).
Estudo de coorte utilizando parte da população envolvida no Estudo de Framingham, com seguimento de 14 anos de 5082 americanos, revelou que a obesidade contribuiu fortemente na regressão multivariada para incidência de intolerância à glicose em ambos os sexos. Para mulheres, níveis elevados de VLDL foi um importante fator independente, preditor de intolerância à glicose. Esses resultados sugerem que a elevação dos níveis de VLDL pode anteceder o quadro de diabetes ou intolerância à glicose e não ser simplesmente o resultado de descompensação da glicemia (Wilson et al. 1981).
OBESIDADE VISCERAL/ RESISTÊNCIA À INSULINA
No âmbito epidemiológico, assim como clinicamente, para se avaliar ou diagnosticar a obesidade, considera-se não só o peso corporal ou a quantidade de gordura no organismo, mas também sua distribuição. A razão cintura-quadril (RCQ), medida antropométrica de fácil obtenção, é um indicador razoável da obesidade central, podendo ser um método diagnóstico isolado até mais sensível que o IMC (Haffner et al.1992).
A distribuição central de gordura, ou excesso de gordura visceral, parece ser mais importante do que o próprio IMC também como fator preditivo de doença cardíaca. Em estudo com 4800 homens e mulheres holandeses, entre 20 e 59 anos, os autores relataram que aqueles com circunferência da cintura acima de 94 cm e 80 cm, para o caso de homens e mulheres, respectivamente, apresentaram prevalência de fatores de risco para doença cardiovascular de 1,5 a 2 vezes maior, quando comparada à população estudada como um todo, atingindo incrementos de risco ainda maiores (de 2,5 a 3 vezes) em subgrupos, cuja circunferência da cintura superavam 102 cm, para os homens e 88 cm, para as mulheres (Hans et al.1995).
A adiposidade localizada na região abdominal mostrou estar correlacionada ao diabete tipo 2, por estar associada aos vários fatores patogênicos que contribuem para quebra da homeostase da glicose (aumento de ácidos graxos livres no plasma, aumento da produção de glicose pelo fígado e resistência periférica à insulina) (Reaven,1988; Lemieux & Després, 1994).
A resistência à insulina está presente na maioria dos pacientes com intolerância à glicose, ou portadores de diabete tipo 2 e em aproximadamente 25 % dos indivíduos não obesos com tolerância à glicose normal (Reaven, 1988). Nesta situação, a euglicemia estará condicionada a capacidade das células-ß pancreáticas em aumentar sua resposta secretória insulínica ou manter o estado de hiperinsulinemia crônica. Caso isto não ocorra, surgirá um estado de descompensação do equilíbrio dos níveis de glicose circulante. Além disso, se a hiperinsulinemia não for mantida, haverá elevação dos níveis de ácidos graxos livres na circulação, que por sua vez provocará maior produção de glicose hepática, acarretando em última análise, aumento significativo da glicemia sérica (Golay & Felber, 1994).
Estudos longitudinais demonstram que os níveis de insulina e glicose explicam bem a associação entre obesidade e risco de diabete tipo 2. Contudo, ainda não foi esclarecido se a obesidade por si só pode ser uma manifestação de alteração subjacente, como a hiperinsulinemia primária, que levaria tanto a obesidade, quanto o diabete tipo 2 (Zimmet et al. 1991).
HIPERINSULINEMIA E HIPERTENSÃO ARTERIAL
Se por um lado a hiperinsulinemia, resultante da resistência à insulina, pode ser considerada um bom mecanismo compensatório para manterem-se normais os níveis de glicemia e ácidos graxos livres, por outro lado já se comprovou relação direta entre concentração de insulina plasmática e pressão arterial (Lucas et al. 1985; Modan et al. 1985), sugerindo que indivíduos com resistência à insulina possuam maior risco de apresentarem doença vascular. De fato, alguns resultados da literatura fornecem suporte para indicar que a resistência à insulina e a hiperinsulinemia estão envolvidas na etiologia da hipertensão arterial e talvez o motivo da hipertensão ser mais comum em indivíduos obesos, seja porque eles sejam hiperinsulinêmicos (Lucas, 1985).
As informações disponíveis sugerem pelo menos duas hipóteses, com as quais se poderia explicar a relação de causalidade da resistência à insulina e hiperinsulinemia, com o aumento da pressão arterial. Primeiro, o aumento da concentração da insulina estaria relacionada com aumento significativo da concentração de catecolaminas plasmáticas, independente de qualquer alteração da glicemia, estimulando a atividade do sistema nervoso simpático, gerando um estado hiperadrenérgico. Assim, o aumento da atividade simpática vasoconstritora na musculatura contribuiria para elevação dos níveis da pressào arterial. Segundo, o rim seria um outro possível sítio, no qual a resistência à insulina e a hiperinsulinemia poderia agir, provocando aumento da pressão arterial, pelo aumento da reabsorção tubular de sódio (Reaven, 1988).
SÍNDROME METABÓLICA
De forma mais abrangente, a Síndrome metabólica ou Síndrome “X”, conhecida por resistência à insulina, intolerância à glicose, hiperinsulinemia, aumento da lipoproteína de muito baixa densidade, diminuição de lipoproteína de alta densidade e hipertensão arterial, desempenha enorme papel na gênese da doença cardiovascular em indivíduos obesos. O aspecto comum da síndrome proposta é a resistência à insulina e provavelmente todas as outras alterações são secundárias a esta anormalidade básica, o que demonstrou aumentar o risco de doença coronariana (Reaven, 1988).
Pelo que foi até aqui exposto, a obesidade central e sua relação com a resistência à insulina parece ser o mais potente fator de risco modificável para o surgimento de diabete tipo 2 e outras doenças associadas (Gavin et al. 1998; Zimmet et al. 1991). Entretanto, futuros estudos poderão determinar não apenas se é possível prevenir o diabete tipo 2 com mudança de estilo de vida, mas quais os grupos de indivíduos de alto risco que responderiam melhor ao trabalho de prevenção. Provavelmente mais do que as pessoas obesas sem anormalidades metabólicas, as atenções (prevenção e tratamento) poderão ter melhores respostas principalmente entre os indivíduos obesos, que apresentem concentrações relativamente aumentadas de glicose e insulina (Zimmet et al. 1991).
INTERVENÇÃO
Eriksson e Lindgärde (1991) testaram a aplicabilidade de intervenção a longo prazo com ênfase em mudança de estilo de vida (dieta e exercícios). Eles realizaram estudo prospectivo na Suíça com seguimento de 6 anos, envolvendo 256 pacientes diabéticos ou com intolerância à glicose, demonstrando que aqueles que participaram do programa de intervenção (n= 200) apresentaram redução de peso, pressão arterial, lipídios séricos e melhora da sensibilidade à insulina. Por fim, os autores concluem que a intervenção a longo prazo é factível, mesmo em grande escala e que a melhora metabólica alcançada pode contribuir para prevenir ou postergar as manifestações do diabetes.
Para avaliar o efeito metabólico da perda ponderal em indivíduos obesos, Golay et al. (1985) separaram 26 pacientes em três grupos: aqueles que apresentavam tolerância à glicose normal, os que possuiam tolerância à glicose alterada, sem o diagnóstico de diabetes e aqueles que eram diabéticos. Comparando os resultados dos três grupos com os grupos controles (indivíduos não obesos), os autores demonstraram que a diminuição de 10 a 33 kg em pacientes obesos, recebendo dieta com muito baixa caloria (550-750 kcal/dia), por período de 15 a 28 semanas, promoveu melhora significativa da sensibilidade à insulina em todos os grupos de estudo. O benefício metabólico da perda ponderal pôde ser demonstrado, ainda que ao final do estudo os pacientes mais obesos não tenham alcançado o peso ideal.
Entretanto, a aplicabilidade desses tipos de estudo parece ser limitada. No primeiro caso (Eriksson & Lindgärde, 1991) a realidade de países desenvolvidos como a Suíça, nem sempre pode ser reproduzida em sistemas de saúde de países em desenvolvimento, como o Brasil. Com relação a Segunda pesquisa (Golay et al. 1985), apesar de reconhecer a necessidade de perder peso, na prática clínica, a adesão a dietas bastante restritas por períodos prolongados normalmente é pequena e mesmo aqueles que se submetem a este tipo de tratamento, muitas vezes não conseguem sustentar a longo prazo o peso alcançado, revertendo a melhora metabólica vivenciada com a perda ponderal.
Assim, o emagrecimento significativo em obesos ainda não é tarefa fácil e as intervenções são muitas vezes ineficazes ou resultam apenas no combate de manifestações secundárias da doença, sendo que a dificuldade consiste particularmente na manutenção do peso alcançado, após período de tratamento. Contudo, mesmo pequenas reduções de peso podem promover melhora metabólica em pacientes obesos (Gavin et al. 1998).
Ainda que diante da obesidade prolongada, com iminência de manifestações clínicas e bioquímicas importantes, o tratamento envolva vários componentes como por exemplo, suporte psicológico, exercícios físicos e medicamentos, a dietoterapia ou a reeducação alimentar é fator fundamental para garantir uma nova condição de saúde.
ASPECTOS DIETÉTICOS DO TRATAMENTO
Lemieux e Després (1994) apresentam vasta revisão a cerca das complicações metabólicas da obesidade visceral e descrevem as diretrizes da dieta para prevenção e tratamento do diabete tipo 2, focalizando a adequação do peso, como importante objetivo a ser alcançado. Segundo estes autores, a dieta pode ser eficaz para prevenção ou pelo menos retardo da progressão deste tipo de diabete e a restrição da energia ingerida pode melhorar o metabolismo dos carboidratos e diminuir a gordura corporal de pacientes obesos diabéticos ou não. Mais especificamente, Fujioka et al. (1991) estudando mulheres com obesidade visceral e subcutânea, demonstrou que dieta de baixa caloria levou a maior perda de gordura visceral do que de gordura subcutânea, o que foi mais evidente entre aquelas com obesidade visceral. Assim, a gordura intra-abdominal visceral tem maior facilidade de mobilização lipídica que a gordura subcutânea e tal mobilização acarretou melhora concomitante da glicemia plasmática e metabolismo lipídico.
Contudo, não apenas diminuir a quantidade de calorias, mas a qualidade da energia também deverá ser levada em consideração. Em outras palavras, a dieta deverá ser adequada principalmente quanto ao teor e tipo de carboidratos e lipídios presentes.
Os alimentos podem ser classificados de acordo com a resposta glicêmica após ingestão (índice glicêmico), sendo que dieta composta por alimentos ou preparações com baixos índices glicêmicos apresenta efeitos benéficos na homeostase da glicose e insulina, quando comparada a dieta com maiores índices glicêmicos (Wolever et al. 1992). Sabe-se que alimentos com alto conteúdo de açúcar, geralmente possuem alto índice glicêmico, enquanto aqueles ricos em carboidratos complexos e fibras, ao contrário, apresentam níveis menores do referido índice. Ademais, com relação as fibras (solúveis), Landin et al. (1992) demonstraram seu efeito para melhora da sensibilidade à insulina e outros parâmetros como glicemia, colesterol e pressão arterial, quando realizaram ensaio clínico duplo-cego com indivíduos não obesos. Desta forma, preconiza-se ingestão de alimentos e preparações contendo preferencialmente carboidratos complexos e fibras, podendo tal recomendação ser generalizada para indivíduos diabéticos ou não (Lemieux & Després, 1994).
Outra proposta de intervenção diz respeito a redução do teor de gordura da dieta, uma vez que a ingestão elevada de lipídios pode provocar aumento da resistência à insulina (Lovejov et al. 1992; Storlien et al. 1996). A substituição de parte das calorias ingeridas provenientes dos lipídios, por carboidratos complexos parece estar associada com melhora da ação da insulina em obesos e indivíduos com diabete tipo 2 e particularmente as gorduras saturadas provavelmente induzem resistência à insulina. A diminuição da quantidade de lipídio da dieta geralmente leva a redução da ingestão da energia total e isso pode provocar perda da gordura corporal e mais especificamente redução da gordura visceral, o que sugere um efeito benéfico da redução da gordura da dieta por si só (Lemieux & Després, 1994).
Tratamento composto de dieta pobre em sacarose e pobre em gordura, sem medicação, demonstrou melhorar a sensibilidade à insulina em pacientes diabéticos não cetóticos. Tal melhora deve-se em parte a normalização da ligação da insulina aos receptores celulares (Nielsen et al. 1980).
A Associação Americana de Diabetes (1987) recomenda para indivíduos diabéticos dieta com máximo de 30 % das calorias provenientes de gordura (no máximo 10 % de gordura saturada, 6-8 % de poliinsaturada e o restante de monoinsaturada). Alimentos ricos em fibras são ainda recomendados. Tais propostas podem ser estendidas para a população em geral, uma vez que parece representar recomendação adequada para prevenção de alterações metabólicas, como resistência à insulina, precursoras de diabete tipo 2 (Lemieux & Després, 1994).
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