Clínica médica/Intensiva/Enfermagem - Hipotensão e choque
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Clínica médica/Intensiva/Enfermagem

Hipotensão e choque

24/08/2005



    DEFINIÇÃO

    Choque é a perfusão inadequada de órgaos vitais.

    Hipotensão é a pressão sanguínea sistólica menor do que 90 mm Hg ou
    pressão arterial média menor do que 65 mm Hg.

    Embora choque e hipotensão frequentemente ocorram juntos, não estão
    associados em todos os casos, porque a perfusão tissular também é
    determinada pela resistência vascular.

    CAUSAS TÓXICAS

    Há muitas causas tóxicas de hipotensão e/ou choque. São exemplos
    importantes, classificados de acordo com o mecanismo :

         1)  Diminuição da contratilidade cardíaca:
              Barbitúricos
              Bloqueadores beta-adrenérgicos
              Bloqueadores de canal de cálcio (especialmente diltiazem e
                verapamil)
              Monóxido de carbono
              Clonidina e outros agonistas alfa-2 adrenérgicos de ação
                central
              Opióides
              Antiarrítmicos tipo Ia ou Ic (quinidina, procainamida,
                disopiramida, encainida, flecainida)
              Antidepressivos tricíclicos

         2)  Perda da resistência vascular periférica:
              Albuterol e outros estimulantes beta-2 adrenérgicos
              Bloqueadores alfa-adrenérgicos
              Bloqueadores de canal de cálcio (dihidropiridinas)
              Carbamazepina
              Hidralazina
              Nitritos
              Fenotiazínicos
              Sedativo-Hipnóticos
              Antidepressivos tricíclicos

         3)  Perda de volume:
              Cogumelos contendo amantina
              Arsênico
              Colchicina
              Corrosivos
              Sulfato de cobre
              Ferro
              Salicilatos

         4)  Bradicardia ou bloqueio AV :
              Bloqueadores Beta-adrenérgicos
              Bloqueadores de canal de cálcio (diltiazem e verapamil)
              Glicosídeos cardíacos (digoxina e digitoxina)
              Inibidores de colinesterase (organofosforados e carbamatos)

    CAUSAS NÃO TÓXICAS

    Anafilaxia
    Embolia pulmonar
    Hipotermia
    Hipovolemia
    Infarto do miocárdio /isquemia
    Insuficiência cardíaca
    Lesão medular
    Sepsis

    MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

    As manifestações clínicas do choque resultam da hipoperfusão de órgaos
    vitais.
    A redução de perfusão cerebral resulta em manifestações clínicas como
    alteração de estado mental, mais frequentemente ansiedade, agitação e
    agressividade. Redução da perfusão renal manifesta-se por débito
    urinário diminuído. Redução da perfusão coronária manifesta-se por dor
    torácica e evidência de isquemia ou infarto ao eletrocardiograma.

    A pressão arterial geralmente é baixa e o pulso tanto pode ser rápido,
    normal ou lento, dependendo da causa farmacológica. A pele pode estar
    fria e úmida (em pacientes com aumento da resistência vascular),
    normal ou quente e avermelhada (em pacientes com diminuição da
    resistência vascular). A perfusão tissular inadequada pode levar à
    acidose láctica .

    DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

    Hipoglicemia

    INVESTIGAÇÕES RELEVANTES

    Gasometria arterial
    Eletrólitos séricos
    Raio X
    ECG
    Monitorização cardíaca
    Glicemia
    Lactato
    Screening toxicológico e níveis séricos específicos de drogas

    TRATAMENTO

    As prioridades no tratamento são as seguintes:

    1.   Estabelecer a permeabilidade de vias aéreas; ventilação assistida
         se necessário. Administrar oxigênio suplementar para todos os
         pacientes.
    2.   Estabelecer acesso intravenoso e administrar fluidos
         intravenosos (cristalóides ou colóides). Após a infusão inicial
         de 250 a 500 ml  (10 ml/kg em crianças), reavaliar a resposta
         clínica. Se o paciente ainda estiver obviamente hipovolêmico,
         continuar com  fluidos IV. Iniciar o controle da diurese através
         de sonda vesical.
    3.   Corrigir a hipotermia. Pacientes hipotérmicos podem apresentar
         hipotensão persistente até que a  temperatura central normal seja
         atingida.
    4.   Se a hipotensão persistir, considere as seguintes medidas:

         a)   Administração de antídotos específicos  (veja abaixo)
         b)   Administração de inotrópicos intravenosos, por exemplo:
                   dobutamina 2.5 a 20 mcg/kg/min
                   dopamina 5 a 15 mcg/kg/min
                   norepinefrina (noreadrenalina) 4 a 8 mcg/min
                   epinefrina (adrenalina) 1 mcg/min

    A velocidade de administração de inotrópicos deve ser determinada
    conforme a resposta da pressão arterial. A manutenção da administração
    de fluidos e de inotrópicos pode requerer avaliação da pressão
    central, ou da artéria pulmonar e/ou avaliação do enchimento
    ventricular esquerdo e direito através de ecocardiografia.

         c)   Marcapasso cardíaco transcutâneo ou transvenoso, quando
              bradicardia grave estiver contribuindo para a hipotensão.

    5.   Hemodiálise ou hemofiltração periódicas podem ser necessárias se
         ocorrer insuficiência renal aguda.

    Antidotos específicos :

         Albuterol e agonistas beta-2       Beta bloqueadores
         Beta bloqueadores                  Glucagon
         Bloqueadores de canal de cálcio    Glucagon
         Cafeína, Teofilina                 Beta bloqueadores
         Monóxido de carbono                Oxigênio
         Cianeto                            Nitritos, tiossulfato,
                                              hidroxocobalamina
         Opióides                           Naloxone
         Quinidina e outros agentes         Bicarbonato de sódio
           tipo Ia
         Antidepressivos tricíclicos        Bicarbonato de sódio

    EVOLUÇÃO CLÍNICA E MONITORIZAÇÃO

    A evolução clínica depende do agente desencadeante. Monitorização
    intensiva e suporte cardio-respiratório são necessários até a
    resolução da toxicidade.

    COMPLICAÇÕES TARDIAS

    Lesão cerebral por hipoxia
    Infarto do miocárdio

    AUTOR(ES)/REVISORES

    Autor:         Kent R. Olson, MD, University of California,
                   San Francisco.

    Revisores:     London, March 1998:  Drs T Meredith, L Murray,
                   A Nantel, T della Puppa, J Pronczuk.
                   Geneva, August 1998, D. Jacobsen, L. Murray,
                   J. Pronczuk.

    Tradutor:      Dr Ligia Fruchtengarten, Março 99

www.intox.org


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