Minerais - Mecanismo de captação de zinco exerce importante efeito sobre a atividade dos osteoclastos
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Minerais

Mecanismo de captação de zinco exerce importante efeito sobre a atividade dos osteoclastos

28/09/2005
 




Pesquisadores ligados à Universidade de Maryland publicaram, recentemente, no Bone, um estudo em que procuraram caracterizar os mecanismos de captação celular de zinco em osteoclastos.

 

Em estudos prévios, demonstrou-se que o zinco é um potente inibidor da osteoclastogênese e do funcionamento de osteoclastos e o presente estudo corroborou a redução da osteoclastogênese pela presença de zinco extracelular.

 

Os resultados mostraram que osteoclastos expressam um transportador ubiquituoso de zinco na membrana plasmática, chamado ZIP1, que se distribui difusamente no citoplasma celular. Após aumento da expressão de ZIP1 em osteoclastos de murinos, ZIP1 colocalizou-se com actina predominantemente na zona de fechamento, inibindo significativamente a função de osteoclastos, conforme avaliado pela atividade de reabsorção. Finalmente, a expressão aumentada de ZIP1 apresenta impacto negativo sobre a atividade de ligação de NF-kB, conforme verificado por ensaios de mobilidade eletroforética.

 

Portanto, os pesquisadores concluíram que existe um mecanismo de captação de zinco que exerce efeito importante sobre a atividade dos osteoclastos através de transportador ubiquituoso de zinco na membrana plasmática ZIP1.

Expression of the zinc transporter ZIP1 in osteoclasts - Bone 2005;37(3):296-304.

Expression of the zinc transporter ZIP1 in osteoclasts.

Khadeer MA, Sahu SN, Bai G, Abdulla S, Gupta A.

Department of Biomedical Sciences, Dental School, University of Maryland, 666 West Baltimore Street, Baltimore, MD 21201, USA.

Zinc has been previously demonstrated to be a potent inhibitor of osteoclastogenesis and osteoclast function. The mechanisms for cellular uptake of zinc into osteoclasts have not been characterized. We have corroborated previous studies on the reduction of osteoclastogenesis in the presence of extracellular zinc. We demonstrate that osteoclasts express a ubiquitous plasma membrane zinc transporter, namely ZIP1, which was diffusely distributed throughout the cytoplasm. Following an adenoviral-mediated overexpression of ZIP1 in murine osteoclasts, ZIP1 was predominantly colocalized with actin at the sealing zone and significantly inhibited osteoclast function, as assessed by resorptive activity. Finally, overexpression of ZIP1 negatively impacted NF-kappaB binding activity, as assessed by electrophoretic mobility shift assays. In conclusion, these data both corroborate previous studies on regulation of osteoclast formation and activity by zinc and reveal the presence of a zinc uptake mechanism that exerts an important effect on osteoclast activity.


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