Tabagismo/Fumo/Cigarro - Tabagismo pode desencadear artrite reumatóide
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Tabagismo/Fumo/Cigarro

Tabagismo pode desencadear artrite reumatóide

21/02/2006

 

Recentemente, no Arthritis & Rheumatism, pesquisadores ligados ao Karolinska University Hospital, à Uppsala University e ao Norrland University Hospital, na Suécia, publicaram, um estudo em que procuraram investigar se o tabagismo e o HLA-DR compartilham genes para epitopos que podem interagir para desencadear reações imunológicas contra proteínas modificadas pela citrulina.

 

Foi realizado um estudo de caso-controle envolvendo pacientes portadores de artrite reumatóide de início recente, com avaliação das interações entre um fator de risco ambiental principal (tabagismo), genes principais de susceptibilidade incluídos no epitopo compartilhado do HLA-DR e a presença da autoimunidade mais específica conhecida para artrite reumatóide (isto é, anticorpos contra proteínas modificadas pela citrulinização). Imunohistoquímica para proteínas citrulinizadas em células obtidas em lavado bronco-alveolar foi realizada para investigar se o tabagismo associa-se à citrulinização nos pulmões.

 

Tabagismo prévio associou-se de modo dose-dependente à ocorrência de anticorpos anti-citrulina em pacientes portadores de artrite reumatóide. A presença de genes com epitopos compartilhados foi o único fator de risco para artrite reumatóide positiva para anticorpos anti-citrulina, e não foi fator de risco para artrite reumatóide negativa para anticorpos anti-citrulina. A principal interação gene-ambiente entre tabagismo e genes com epitopos compartilhados do HLA-DR foi evidente para artrite reumatóide positiva para anti-citrulina, e a combinação de tabagismo pregresso e a presença de cópias duplas de genes com epitopos compartilhados do HLA-DR aumentou o risco para artrite reumatóide em 21 vezes, comparado ao risco entre não tabagistas que não são carreadores de genes com epitopos compartilhados. Imunohistoquímica positiva para proteínas citrulinizadas foi registrada em células do lavado bronco-alveolar de pacientes tabagistas, mas não em pacientes não tabagistas.

 

Portanto, os pesquisadores concluíram que identificaram um fator ambiental (tabagismo) que, no contexto dos genes com epitopos compartilhados de HLA-DR, pode desencadear reações imunes específicas de artrite reumatóide a proteínas citrulinizadas. Estes dados sugerem etiologia envolvendo um genótipo específico, um desencadeante ambiental e a indução de autoimunidade específica, todos restritos a um subtipo distinto de artrite reumatóide.

A new model for na etiology of rheumatoid arthritis: smoking may trigger HLA-DR (shared epitope)-restricted immune reactions to autoantigens modified by citrullination - Arthritis & Rheumatism 2005;54(1):38-46


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