03 de Junho de 2003.
Num estudo publicado recentemente no Allergy, os autores objetivaram explorar os mecanismos moleculares que fundamentam a diferença observada na responsividade à histamina (H) entre indivíduos com rinite alérgica sazonal (RAS) e sem rinite.
Hipotetizou-se que indivíduos com RAS expressam níveis maiores de receptor H1 de histamina na mucosa nasal (H1R) e receptor 2 (H2R) do que indivíduos sem rinite. Além disso, examinou-se a expressão de genes envolvidos na regulação da resposta glandular, incluindo fator de crescimento epidermal (EGF), receptor EGF (EGFR) e mucinas (Muc5Ac e Muc5B).
Quatorze indivíduos, sete com RAS e sete sem rinite foram provocados com pólen e dose dupla de H (0.125-8.0 mg/ml). A resistência da via aérea nasal (RAN) foi medida através de rinomanometria ativa posterior. A provocação foi interrompida quando a RAN excedeu 150 % dos valores de referência. Antes da provocação, amostras de secreção nasal foram coletadas e o RNAm foi quantificado por PCR em tempo real.
O PD50 médio ( concentração de H capaz de produzir um aumento de 50% da RAN) foi significativamente menor no grupo com RAS do que no grupo sem rinite (0.36 vs 1.32 mg/ml; P < 0.05). A taxa do número de cópias do gene entre os grupos com RAS e sem rinite foram : H1R, 0.85 (P = 0.52); H2R, 0.67 (P = 0.35); EGF, 1.02 (P = 0.93) e EGFR, 103.5 (P < 0.05).
Os autores concluíram que não houveram diferenças significantes nos níveis de RNAm H1R ou H2R entre indivíduos com RAS e sem rinite alérgica sazonal, apesar das diferenças observadas na reatilivade à H. No entanto, os indivíduos com RAS, não apresentaram uma elevação significante na expressão de EFGR, consistente com a observação de hipersecreção de muco em rinite alérgica.
Epidermal growth factor receptor - but not histamine receptor - is upregulated in seasonal allergic rhinitis – Allergy
