Infecto-contagiosas/Epidemias - O álcool e a hemocromatose como co-fatores de risco na patogenia da HVC crônica
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Infecto-contagiosas/Epidemias

O álcool e a hemocromatose como co-fatores de risco na patogenia da HVC crônica

25/04/2007

 

 

Umbeliana Barbosa Oliveira e Roberto Focaccia

 

Instituto de Infectologia Emílio Ribas

 

1. Álcool

O álcool pode exacerbar a infecção e o dano hepático provocado pelo VHC (vírus da hepatite C), levando ao “stress oxidativo” e promovendo fibrose, acelerando a progressão da doença para cirrose. Além disso, o álcool pode exacerbar os efeitos colaterais associados ao tratamento da HVC (hepatite C) crônica e deteriorar a resposta imunológica contra o VHC. O álcool potencializa a fibrose e os fatores que induzem a evolução para câncer de fígado. O alto consumo de álcool acentua a capacidade de o VHC entrar e persistir no tecido hepático. Entretanto, está bem estabelecido que o álcool deteriora a função do sistema imunológico, explicando a capacidade do VHC persistir no organismo. Esta piora do sistema imunológico pode influenciar na capacidade do vírus persistir no corpo antes de ser eliminado pelo sistema imune. Outro mecanismo pelo qual o álcool pode favorecer a progressão da HVC é o stress oxidativo. Trata-se de um desequilíbrio entre oxidantes e antioxidantes, levando ao dano celular. Este processo está relacionado aos níveis excessivos de moléculas altamente reativas chamadas radicais livres nas células, ou a uma falta de moléculas chamadas antioxidantes que poderiam eliminar tais radicais livres. Vários estudos têm mostrado que através de mecanismos ainda desconhecidos a infecção pelo VHC por si mesma pode desencadear o stress oxidativo, o qual contribuiria com a capacidade do VHC permanecer no organismo. A infecção pelo VHC leva a uma reação inflamatória hepática. Este processo é causado pelo ataque do vírus às células hepáticas e pelos mecanismos de defesa que são deflagrados por esta agressão. Parece que o álcool potencializa esta reação inflamatória.

 

2. Hemocromatose

 

O distúrbio de absorção de ferro leva ao aumento de risco de desenvolvimento de doenças como cirrose, hepatocarcinoma, cardiopatias e diabetes mellitus, devido ao acúmulo de ferro nos tecidos dos órgãos envolvidos. A sobrecarga de ferro ocorre na idade adulta, associada a maior demanda e menor perda de ferro nesta fase da vida. É comum os pacientes com HVC crônica apresentarem discreta a moderada sobrecarga de ferro. Acima de 30%-40% desses pacientes podem apresentar elevação dos níveis séricos de saturação de transferrina e ferritina ou aumento da concentração

hepática de ferro, principalmente nos pacientes em estágio avançado de HVC crônica.

Muitos fatores estão associados ao aumento de ferro no tecido hepático. Geralmente os eventos necroinflamatórios devido ao curso da infecção viral podem contribuir para o acúmulo de ferro sérico e tecidual. Por outro lado, existe a possibilidade de que a infecção viral “per se” possa modificar o transporte e metabolismo de ferro nas células hepáticas, diretamente ou através da resposta imunológica do hospedeiro. Neste contexto, a predisposição genética de cada indivíduo para modificar apropriadamente o transporte de ferro, pode ser crucial, afetando a distribuição de ferro no fígado e, possivelmente, determinando a evolução da infecção. Além disso, a redistribuição de ferro aos macrófagos, uma típica resposta imunológica à invasão de vírus e outros agentes, pode subtrair o ferro para a replicação viral, permitindo aos macrófagos uma resposta imunológica efetiva e produção de citocinas.

 

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

 

1. Cromie, S.; Jenkins, P.; Bowden, D.S. Chronic hepatitis C: Effect of alcohol on hepatitis activity and viral titre. Journal of Hepatology 1996, 25:821-826.

2. Ostapowicz, G. et col. Role of alcohol in the progression of liver disease caused by hepatitis C virus. Hepatology 1998, 27: 1730-1735. Pietrngelo, A.Hemochromatosis gene modifies course of hepatitis C viral infection. Gastroenterology 2003, 124:1529-1523.

 

http://www.infectologia.org.br/anexos/SPI_II%20Consenso%20tratamento%20hepatite%20C%202004.pdf

 


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