O vírus da hepatite D ou delta é um dos menores vírus RNA animais. Tão pequeno que é incapaz de produzir seu próprio envelope protéico e de infectar uma pessoa. Para isso, ele precisa utilizar a proteína do vírus B. Portanto, na grande maioria dos casos a hepatite D ocorre junta a B, ambas com transmissão parenteral ( sangue contaminado e sexual ). O vírus D normalmente inibe a replicação do B, que fica latente.
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Coinfecção com HBV |
Superinfecção no portador de HBV |
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Gravidade da infecção aguda |
Variável |
Geralmente severa |
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Cronicidade |
Rara (2%) |
Freqüente (70-80%) |
Na fase aguda da infecção, ocorre esteatose microvesicular e necrose granulomatosa eosinofílica por ação citotóxica direta do vírus ( a variedade amazônica é uma das mais severas ). Na fase aguda, a atividade necroinflamatória costuma ser severa. Em pacientes já portadores do vírus B que apresentam infecção aguda pelo D, esta pode ser severa com hepatite fulminante. Ao contrario da hepatite B, não apresenta manifestações extra-hepáticas.
O diagnostico ocorre pela sorologia anti-HDV ( IgM para infecções agudas e IgG para as crônicas - o anticorpo IgG não é protetor ) ou por PCR. O PCR mostra que ha replicação ( multiplicação em virtualmente todos os pacientes com vírus D.
O tratamento é realizado classicamente com alfa interferon em altas doses ( 9 MU 3 vezes por semana por 12 meses apos a normalização do ALT ), mas os resultados são desapontadores. Ha resposta sustentada ( normalização do ALT e clearance do HDV em menos que 10%, com taxa de cura em uma porcentagem destes. Alem disso, doses tão elevadas de interferon apresentam efeitos colaterais severos, principalmente tireoidite e depressão com tentativas de suicídio. O aparecimento do PEG-interferon deve trazer melhores resultados ao tratamento, mas ainda não ha estudos sobre o assunto.
Dr. Stéfano Gonçalves Jorge
