Cardiologia/Coração/CirurgCardíaca - Atualidades: Doenças de Chagas
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Cardiologia/Coração/CirurgCardíaca

Atualidades: Doenças de Chagas

04/12/2007
Os estudos referentes à patogenia da doença de Chagas demonstram que na doença humana ou em modelos experimentais, durante a fase aguda, podem ser encontradas lesões inflamatórias focais, miocardite grave, necrose de miócitos cardíacos e ninhos de amastigotas no coração, conforme observado por Kosma e cols. (1960) e Tafuri (1985).

A partir dessas observações, podemos relacionar a patogênese das lesões cardíacas na forma aguda (especialmente na fase inicial) com a presença de parasitas intracelulares. A análise da patogênese da fase crônica é motivo de intensa controvérsia, uma vez que esta fase apresenta lesões que ocorrem tardiamente, tendo-se acreditado, durante muito tempo, ser escassa a presença de parasitas.

Bocchi e cols. (1993) observaram que o achado mais comum, após transplante cardíaco em doença de Chagas, era a reativação da infecção pelo Trypanosoma cruzi. Higuchi e cols. (1993) demonstraram uma significativa correlação entre

René Dubois, Carlos Chagas Filho e Olympio da Fonseca Filho no Instituto Oswaldo Cruz, durante o Primeiro Congresso Internacional de Doença de Chagas. Rio de Janeiro, 1959.

a presença do Trypanosoma cruzi e um infiltrado inflamatório de moderado a grave em cortes de biópsia cardíaca e em necrópsias de pacientes chagásicos. Posteriormente, Bellotti e cols. (1996) também procuraram investigar a presença de parasitos em corações de chagásicos crônicos, encontrando-os com freqüência e relacionando-os com a gravidade do processo inflamatório miocárdico, assim fortalecendo a idéia do importante papel do parasito na fisiopatologia da fase crônica.

Atualmente, cinco mecanismos podem ser propostos para explicar a patogênese da miocardite chagásica crônica :

     1. Lesão direta do tecido pelo Trypanosoma cruzi;
     2. Teoria Neurogênica;
     3. Doença microvascular;
     4. Reações imunológicas;
     5. Alterações na matriz extracelular.

Analisando as cinco propostas de explicação para patogênese da miocardite chagásica crônica e os profundos conhecimentos científicos que as envolvem, particular interesse despertou-nos a teoria Neurogênica pelo envolvimento do sistema nervoso autônomo, que, desde os tempos de Carlos Chagas, desperta grande interesse em pesquisas.

Berutti (1947), estudando espécies de miocárdio atrial de pacientes falecidos por doença de Chagas, observou infiltrado mononuclear em nervos ganglionares próximos ao foco inflamatório e verificou que os neurônios eram menores que o tamanho normal, sugerindo o início de um processo atrófico.

Köberle, pioneiro estudioso do SNA em chagásicos, adotou nos anos 50 a técnica da contagem neuronal, registrando redução numérica das células nervosas parassimpáticas e considerando, assim, a cardiopatia chagásica "parassimpaticopriva" com predomínio do simpático, Köberle (1959).

Estudando a fase aguda da doença de Chagas, Alcântara (1959), citado pela PAHO (1994), ao analisar os gânglios autonômicos em coração de ratos nessa fase, observou marcada redução no período de 8 a 25 dias após a inoculação.

Tafuri e Raso (1962), em estudo experimental, demonstraram os danos provocados pela doença de Chagas ao sistema nervoso simpático e parassimpático: as lesões ganglionares encontradas envolvem o gânglio como um todo ou apenas parte dele, afetando as fibras nervosas intra e extra ganglionares.

Estudos de necrópsia (Köberle, 1963; 1972; Mott, 1965) têm demonstrado lesões do sistema nervoso intracardíaco de pacientes chagásicos e observado que as estruturas nervosas do coração podem ser acometidas de forma difusa, algumas vezes se instalando de maneira focal, nem sempre regular.

Mais tarde Amorim e cols. (1968), em estudos farmacológicos e hemodinâmicos, vão indicar, em pacientes chagásicos, crônicos, que o sistema nervoso simpático também parece comprometido e tornam evidente a necessidade de novos estudos para avaliar os neurônios simpáticos de pacientes com cardiopatia chagásica crônica.

Na década de 70, Alcântara (1970) consegue demonstrar em estudo necroscópico a agressão ao sistema nervoso simpático de natureza chagásica: havia uma desnervação da ordem de 36,8% nos gânglios cervicotoráxicos direitos e esquerdos dos cadáveres de indivíduos chagásicos e, em contrapartida a desnervação parassimpática encontrada era de 52%.

Machado e cols. (1989), analisando a doença de Chagas do ponto de vista experimental, estudaram o processo inflamatório e a desnervação simpática em corações de ratos, encontrando intenso parasitismo e processo inflamatório. No 6° dia de infecção, já observaram a desnervação simpática, que, ao final da fase aguda (20º dia), era quase completa, pois não detectaram praticamente nenhuma terminação nervosa no miocárdio. Nesse estudo o padrão normal de inervação voltou a se apresentar em torno dos 120 dias de infecção.

Os estudos sobre a patogenia da doença de Chagas são múltiplos e ocupam lugar de destaque na literatura, sobretudo aqueles que focalizam o envolvimento do sistema imunológico. Nesse aspecto, Cossio e cols. (1974-a) publicaram um trabalho descrevendo uma gama globulina no plasma de pacientes chagásicos, a qual reagia com tecido intersticial endocárdio, vasos sangüíneos do coração e vasos sangüíneos de músculo esquelético, denominando-a de "anticorpo-EVI".

Posteriormente Cossio e cols. (1974-b) e Khoury e cols. (1979) conseguiram mostrar que essa substância também reagia com a bainha periaxonal de nervos periféricos somáticos mielinizados e com nervos autonômicos amielinizados, o que sugere uma participação antigênica das células de Schwann.

Sterin Borda e cols. (1976) analisaram o soro de pacientes chagásicos com e sem anticorpos EVI em relação à freqüência de contração e à contratilidade em átrio de rato. Eles conseguiram demonstrar que o soro contendo anticorpos EVI aumentou a freqüência de contração e que esse efeito pode ser evitado por bloqueadores β-adrenérgicos. Observaram também que na preparação com anticorpos EVI, a colocação de norepinefrina diminuía o efeito de contratilidade e a freqüência de contração.

Demonstraram, assim, a ação agonista β-adrenérgica parcial desse anticorpo e a ação atenuadora da resposta dos receptores β-adrenérgicos à norepinefrina exógena.
Porém, diante do fato desses achados não terem sidos reproduzidos em biópsias de pacientes EVI-positivos ao se usar o mesmo soro, deduz-se que o anticorpo EVI, que se liga a várias estruturas em tecido animal, mas não em tecido humano, é heterofílico e tem participação duvidosa na patogenia da doença de Chagas. Mais recentemente, Giorgi (1997), utilizando a cintilografia miocárdica com MIBG (metaiodobenzilguanidina marcada com iodo123) evidenciou áreas sugestivas de desnervação simpática (funcional ou anatômica) na forma indeterminada e na cardiopatia crônica da doença de Chagas.

Medalha comemorativa do cinquentenário da descoberta da doença de Chagas, cunhada pelo Ministério da Saúde por ocasião do Primeiro Congresso Internacional de Doença de Chagas. Rio de Janeiro, 1959.
Dessa forma, a literatura reflete a agressão ao sistema simpático e parassimpático do ponto de vista anatômico, apontando para as repercussões funcionais advindas de tal agressão.
Ao se analisar o aspecto funcional da desnervação parassimpática, é essencial buscar na literatura a origem dessa preocupação, pois Chagas (1922) já se referia à pouca ação cronotrópica da atropina em pacientes chagásicos.


Brasil, A. (1955) observa "a estranha fisiopatologia da insuficiência cardíaca em que o ritmo sinusal normal não se acelera" e mostra a incapacidade da atropina em acelerar a freqüência cardíaca na cardiopatia chagásica crônica. Mesmo sem atribuir tal fenômeno à disfunção vagal, talvez essa tenha sido a primeira descrição da disautonomia cardíaca na doença de Chagas.

A desnervação parassimpática encontrada nos pacientes chagásicos parece anular a ação inibitória do sistema parassimpático sobre o nódulo sinusal, conforme verificamos em pessoas normais. Naqueles pacientes não observamos, porém, a bradicardização rápida relacionada ao sistema parassimpático, a qual normalmente é requisitada como controladora após elevações periódicas de pressão arterial sistêmica.
Estudos sistematizados analisando a função autonômica na doença de Chagas só têm início a partir da década de sessenta, na Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, coordenados pelo professor Dalmo Amorim. Em seguida, várias faces do controle autonômico cardíaco aparecem na literatura, apresentadas por grupos independentes, no Brasil (Ribeirão Preto e Brasília), na Argentina (Córdoba) e na Venezuela (Mérida).

De um modo geral, os trabalhos realizados em Ribeirão Preto (Amorim et al. 1968; Marim Neto, 1986) e Brasília (Junqueira Jr. et al. 1985) refletem o acometimento funcional do sistema parassimpático, enquanto os estudos de Córdoba, Argentina, (Iosa et al. 1980; Palmero et al. 1980) têm se mostrado compatíveis com disfunção simpática cardiovascular.
Entretanto, alguns estudos no Brasil também evidenciaram comprometimento do sistema simpático e, no que se refere ao aspecto funcional da desnervação simpática, esta é bem caracterizada por Marin Neto (1980) através da avaliação da freqüência cardíaca, utilizando o teste de Tilt em chagásicos e no grupo controle. Analisando-se o efeito tardio (mais de dez segundos) nos pacientes após assumir a posição vertical, (adrenérgico-dependente), nota-se que os chagásicos tornam-se evidentes quando comparados aos normais, pois apresentam níveis de freqüência cardíaca bastante deprimidos.

As investigações prosseguem, chegando-se à análise da variabilidade da freqüência cardíaca, em que alguns autores, entre eles, Carrasco e cols. (1997), conseguem evidenciar o comprometimento do sistema simpático com uma redução significativa desse componente no balanço simpático-vagal de chagásicos crônicos, relacionando-o ao aumento da disfunção contrátil do miocárdio.

 

Fonte:

http://www.incl.rj.saude.gov.br/incl/doenca_chagas/conhecimentosAtuais.asp

 

 


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