Hematologia/Sangue - O que é plaquetose
Esta página já teve 114.671.740 acessos - desde 16 maio de 2003. Média de 27.779 acessos diários
home | entre em contato
 

Hematologia/Sangue

O que é plaquetose

08/02/2008

PLAQUETOSES

A formação das plaquetas na medula óssea hematogênica, se inicia com o desenvolvimento de prolongamentos do citoplasma do megacariocito, chamados proplaquetas, que penetram através da membrana sinusoidal para o interior do sinusóide venoso. A fragmentação de segmentos granulares destas proplaquetas, libera as plaquetas individuais diretamente dentro da corrente circulatória; estando este ritmo de produção sob o controle da trombopoietina. Várias citoquinas (por ex.: interleucina-6 e interleucina-11) ou catecolaminas podem desempenhar um papel acessório neste controle, e processos inflamatórios podem elevar a produção da trombopoietina pelo fígado.
Quando há estimulo adequado, a massa total de megacariocitos e a produção plaquetária podem ser aumentadas em até oito vezes.
Aproximadamente, dois terços da massa total plaquetária encontra-se em circulação e um terço constitue um pool no baço e em outros sítios extra-vasculares. Elas são consumidas na circulação depois de uma vida média de 9 a 12 dias, sendo as lesadas ou senecentes destruídas no baço.
O número normal de plaquetas no sangue venoso varia de 140.000 a 450.000 /mm3, e números ligeiramente maiores têm sido descritos no sangue arterial.
Plaquetose ou trombocitose, são os termos usados para designar a ocorrência de plaquetas em número acima do normal, o que é um evento relativamente comum e que pode ser devido a causas fisiológicas ou patológicas.


TROMBOCITOSES FISIOLÓGICAS

A trombocitose transitória pode resultar da rápida mobilização do pool plaquetário extra- vascular, como a que é decorrente da administração de epinerina e do exercício físico vigoroso. Todas as demais formas de trombocitose, aparentemente, são decorrentes de uma produção acelerada.
Na época da ovulação há um discreto aumento do número de plaquetas, que é seguido por uma queda progressiva ao longo dos 14 dias que antecedem a menstruação, e uma rápida -elevação por ocasião desta.
A progressiva plaquetopenia que ocorre durante a gravidez e pós-parto imediato, só é revertida para discreta plaquetose na fase de puerpério.
Uma mudança para altitudes elevadas e a anoxia de curta duração, estão associadas com plaquetose.
O fumo pode encurtar a sobrevida das plaquetas e ocasionar hiperagregabilidade plaquetária.


TROMBOCITOSES PATOLÓGICAS

A análise da trombocinética plaquetária sugere que há dois diferentes mecanismos de produção acelerada de plaquetas.
1- Na trombocitose reativa ou secundária, a plaquetose é transitória e está associada a alguma patologia de base. A contagem plaquetária se correlaciona diretamente com a massa megacariocitária e inversamente com o volume megacariocitário médio. Ou seja, neste processo regulatório normal, o estímulo provoca o aumento da endoreduplicação nuclear (endomitoses) dos megacariocitos, fazendo com que o volume celular médio do megacariocito diminua à medida que a contagem plaquetária se eleva. Este é o mecanismo de todas trombocitoses reativas ou secundárias, como, por exemplo, a associada a infecções e inflamações.
2- Na trombocitose autônoma ou clonal, a plaquetose é permanente e o aumento da produção plaquetária não é decorrente de nenhum processo regulatório conhecido. A elevação na contagem de plaquetas circulantes não se correlaciona com a redução do tamanho do megacariocito. Esta trombocitose clonal está associada a trombocitemia, e pode estar ligada a proliferação neoplásica de outras linhagens da hematopoiese, como na policitemia vera.

A trombocitemia (primária, essencial, hemorrágica ou idiopática) é caracterizada por plaquetose, habitualmente, acima de 1.000.000/mm3, devido a proliferação anormal dos megacariocitos com superprodução de plaquetas sem finalidade identificável. Aqui, os megacariocitos podem apresentar núcleos polimorfos, bizarros e, por vezes, em conglomerados.
Presentemente não existe nenhum achado ou teste diagnóstico que permita distinguir definitivamente a trombocitose reativa da clonal, sendo esta quase que um diagnóstico de exclusão. Este desafio é crítico quando confrontado com a decisão de tratamento, pois enquanto as reativas não requerem tratamento para reduzir o número de plaquetas, nas clonais ele se impõe, diante do risco de eventos vasculares trombóticos ou hemorrágicos.


CAUSAS DE TROMBOCITOSE

FISOLÓGICA: exercício, trabalho de parto, epinefrina

INFECCIOSAS E INFLAMATÓRIAS: várias infecções agudas e crônicas, colite ulcerativa, sprue, arterite nodosa, artrite reumatóide, enterite regional, periarterite nodosa, sarcoidose, cirrose

ESTADOS ASPLÊNICOS: pós-esplenectomia, atrofia, agenesia, trombose da veia esplênica

NEOPLASIAS: vários carcinomas, Hodgkin e distúrbios linforeticulares

MISCELÂNEA: pós trauma, cirurgia, doenças renais, Cushing, algumas drogas

DISTÚRBIOS DO SISTEMA HEMATOPOIÉTICO:
  • Síndromes mieloproliferativos (trombocitemia, policitemia vera, leucemia mielocítica crônica, mielofibrose)
  • Trombocitose familiar
  • Pós hemorragia
  • “Rebote” depois de trombocitopenia ou de supressão medular
  • Micelânea (anemia ferropriva, anemias crônicas, hemofilia, mieloma múltiplo, disgenesia plaquetária recorrente)

Fonte:

 

http://www.iacs.com.br/txt/inf148.htm

 

 


IMPORTANTE

  •  Procure o seu médico para diagnosticar doenças, indicar tratamentos e receitar remédios. 
  • As informações disponíveis no site da Dra. Shirley de Campos possuem apenas caráter educativo.
Publicado por: Dra. Shirley de Campos
versão para impressão

Desenvolvido por: Idelco Ltda.
© Copyright 2003 Dra. Shirley de Campos