CHOQUE E HIPOTENSÃO
DEFINIÇÃO
Choque é a perfusão inadequada de órgaos vitais.
Hipotensão é a pressão sanguínea sistólica menor do que 90 mm Hg ou
pressão arterial média menor do que 65 mm Hg.
Embora choque e hipotensão frequentemente ocorram juntos, não estão
associados em todos os casos, porque a perfusão tissular também é
determinada pela resistência vascular.
CAUSAS TÓXICAS
Há muitas causas tóxicas de hipotensão e/ou choque. São exemplos
importantes, classificados de acordo com o mecanismo :
1) Diminuição da contratilidade cardíaca:
Barbitúricos
Bloqueadores beta-adrenérgicos
Bloqueadores de canal de cálcio (especialmente diltiazem e
verapamil)
Monóxido de carbono
Clonidina e outros agonistas alfa-2 adrenérgicos de ação
central
Opióides
Antiarrítmicos tipo Ia ou Ic (quinidina, procainamida,
disopiramida, encainida, flecainida)
Antidepressivos tricíclicos
2) Perda da resistência vascular periférica:
Albuterol e outros estimulantes beta-2 adrenérgicos
Bloqueadores alfa-adrenérgicos
Bloqueadores de canal de cálcio (dihidropiridinas)
Carbamazepina
Hidralazina
Nitritos
Fenotiazínicos
Sedativo-Hipnóticos
Antidepressivos tricíclicos
3) Perda de volume:
Cogumelos contendo amantina
Arsênico
Colchicina
Corrosivos
Sulfato de cobre
Ferro
Salicilatos
4) Bradicardia ou bloqueio AV :
Bloqueadores Beta-adrenérgicos
Bloqueadores de canal de cálcio (diltiazem e verapamil)
Glicosídeos cardíacos (digoxina e digitoxina)
Inibidores de colinesterase (organofosforados e carbamatos)
CAUSAS NÃO TÓXICAS
Anafilaxia
Embolia pulmonar
Hipotermia
Hipovolemia
Infarto do miocárdio /isquemia
Insuficiência cardíaca
Lesão medular
Sepsis
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
As manifestações clínicas do choque resultam da hipoperfusão de órgaos
vitais.
A redução de perfusão cerebral resulta em manifestações clínicas como
alteração de estado mental, mais frequentemente ansiedade, agitação e
agressividade. Redução da perfusão renal manifesta-se por débito
urinário diminuído. Redução da perfusão coronária manifesta-se por dor
torácica e evidência de isquemia ou infarto ao eletrocardiograma.
A pressão arterial geralmente é baixa e o pulso tanto pode ser rápido,
normal ou lento, dependendo da causa farmacológica. A pele pode estar
fria e úmida (em pacientes com aumento da resistência vascular),
normal ou quente e avermelhada (em pacientes com diminuição da
resistência vascular). A perfusão tissular inadequada pode levar à
acidose láctica .
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Hipoglicemia
INVESTIGAÇÕES RELEVANTES
Gasometria arterial
Eletrólitos séricos
Raio X
ECG
Monitorização cardíaca
Glicemia
Lactato
Screening toxicológico e níveis séricos específicos de drogas
TRATAMENTO
As prioridades no tratamento são as seguintes:
1. Estabelecer a permeabilidade de vias aéreas; ventilação assistida
se necessário. Administrar oxigênio suplementar para todos os
pacientes.
2. Estabelecer acesso intravenoso e administrar fluidos
intravenosos (cristalóides ou colóides). Após a infusão inicial
de 250 a 500 ml (10 ml/kg em crianças), reavaliar a resposta
clínica. Se o paciente ainda estiver obviamente hipovolêmico,
continuar com fluidos IV. Iniciar o controle da diurese através
de sonda vesical.
3. Corrigir a hipotermia. Pacientes hipotérmicos podem apresentar
hipotensão persistente até que a temperatura central normal seja
atingida.
4. Se a hipotensão persistir, considere as seguintes medidas:
a) Administração de antídotos específicos (veja abaixo)
b) Administração de inotrópicos intravenosos, por exemplo:
dobutamina 2.5 a 20 mcg/kg/min
dopamina 5 a 15 mcg/kg/min
norepinefrina (noreadrenalina) 4 a 8 mcg/min
epinefrina (adrenalina) 1 mcg/min
A velocidade de administração de inotrópicos deve ser determinada
conforme a resposta da pressão arterial. A manutenção da administração
de fluidos e de inotrópicos pode requerer avaliação da pressão
central, ou da artéria pulmonar e/ou avaliação do enchimento
ventricular esquerdo e direito através de ecocardiografia.
c) Marcapasso cardíaco transcutâneo ou transvenoso, quando
bradicardia grave estiver contribuindo para a hipotensão.
5. Hemodiálise ou hemofiltração periódicas podem ser necessárias se
ocorrer insuficiência renal aguda.
Antidotos específicos :
Albuterol e agonistas beta-2 Beta bloqueadores
Beta bloqueadores Glucagon
Bloqueadores de canal de cálcio Glucagon
Cafeína, Teofilina Beta bloqueadores
Monóxido de carbono Oxigênio
Cianeto Nitritos, tiossulfato,
hidroxocobalamina
Opióides Naloxone
Quinidina e outros agentes Bicarbonato de sódio
tipo Ia
Antidepressivos tricíclicos Bicarbonato de sódio
EVOLUÇÃO CLÍNICA E MONITORIZAÇÃO
A evolução clínica depende do agente desencadeante. Monitorização
intensiva e suporte cardio-respiratório são necessários até a
resolução da toxicidade.
COMPLICAÇÕES TARDIAS
Lesão cerebral por hipoxia
Infarto do miocárdio
AUTOR(ES)/REVISORES
Autor: Kent R. Olson, MD, University of California,
San Francisco.
Revisores: London, March 1998: Drs T Meredith, L Murray,
A Nantel, T della Puppa, J Pronczuk.
Geneva, August 1998, D. Jacobsen, L. Murray,
J. Pronczuk.
Tradutor: Dr Ligia Fruchtengarten, Março 99
Fonte:
http://www.intox.org/databank/documents/treat/treatp/trt24_p.htm
