Oftalmologia/Olhos - Diagnóstico diferencial dos edemas de papila
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Oftalmologia/Olhos

Diagnóstico diferencial dos edemas de papila

14/05/2008


Mário Luiz Ribeiro Monteiro

Médico

Introdução
           Edema de papila é o termo utilizado para designar uma alteração oftalmoscópica caracterizada pelo velamento e elevação das margens da papila ou disco do nervo óptico. É um quadro sindrômico que ocorre em uma série de afecções do nervo óptico, sendo o seu diagnóstico diferencial extremamente importante. A denominação papiledema é frequentemente usada, de forma errônea, como sinônimo de edema de papila. Embora tenham, na verdade, um significado semelhante é importante ressaltar que o termo papiledema, por ser de uso consagrado, deve ser reservado para designar apenas o edema de papila da hipertensão intracraniana. Os outros tipos de edema de papila devem ser qualificados de acordo com a sua etiologia, ou seja, edema de papila da neurite óptica, edema de papila da neuropatia óptica isquêmica etc.
          Antes de discutir as causas verdadeiras de edema de papila, é importante lembrar várias condições que simulam um edema de papila, ou seja caracterizam-se por uma papila com os limites imprecisos mas sem edema verdadeiro. Portanto a primeira consideração diante um paciente com velamento dos bordos da papila óptica é verificar se estamos diante de um edema de papila verdadeiro ou um pseudo-edema de papila.

Pseudo-edema de papila
          A principal condição lembrada quando falamos de pseudo edema de papila são as drusas de papila. Estas são concreções hialinas, acelulares de etiologia desconhecida que podem ser calcificadas. Dois terços dos casos são bilaterais e na maioria das vezes são esporádicas, embora possam ser hereditárias, transmitidas por herança autossômica dominante.
          As drusas podem ser ocultas, ou seja, situadas abaixo das fibras nervosas retinianas o que geralmente ocorre na infância. Nesta situação a confusão com edema de papila é muito frequente.           Mais tarde as drusas se tornam expostas e podem ser visíveis à oftalmoscopia o que facilita o seu diagnóstico.
          Algumas características clínicas permitem a diferenciação entre drusas ocultas e edema de papila. Os discos ópticos com drusas apresentam às margens indefinidas e as bordas elevadas, mas os vasos retinianos nas margens da papila se mostram bem definidos, visíveis em todo o seu trajeto e sem velamento. Em grande número de casos se observa uma distribuição anômala dos vasos na saída da papila e muitas vezes a papila apresenta bordos bocelados, com maior elevação em um determinado setor. Deve-se observar cuidadosamente estas regiões, uma vez que, ocasionalmente, as drusas podem ser parcialmente visíveis em um determinado setor facilitando seu diagnóstico.
          O diagnóstico das drusas pode ser auxiliado também por exames complementares em especial a angiofluoresceinografia, a ultra-sonografia e a tomografia computadorizada. A angiofluoresceinografia pode ser muito útil, pois pode revelar a existência de autofluorescência e que não existe extravasamento de contraste nas fases tardias do exame como ocorre no edema de papila. A ultra-sonografia e a tomografia computadorizada podem auxiliar o diagnóstico demonstrando calcificação no disco óptico.
          Além de ser causa de confusão com edema de papila as drusas podem ainda ser importantes como causa de perda visual. Quando se realiza um exame cuidadoso de campo visual observa-se que em muitos indivíduos existe um aumento da mancha cega e pequenos escotomas paracentrais, traduzindo uma perda focal de fibras nervosas. Em casos raros pode haver perda acentuada da acuidade visual e do campo visual.
          Embora as drusas sejam as causas mais conhecidas de pseudo-edema de papila, existem outras anomalias de papila mais frequentes que também podem simular um edema de papila. As principais são o disco congenitamente cheio, a hipoplasia de papila e a papila inclinada. Disco congenitamente cheio é a denominação utilizada para designar discos ópticos com número de fibras normais, mas que se caracteriza por um orifício escleral pequeno, embora dentro dos limites da normalidade. Em decorrência do orifício escleral ser pequeno e do número de fibras ser normal, as margens da papila, especialmente no seu setor nasal, podem mostrar-se indistintas, levando ao aspecto de pseudo-edema. O diagnóstico pode ser feito observando-se que as dimensões do disco óptico são pequenas, que a escavação fisiológica é pequena ou ausente e que a distribuição dos vasos geralmente é um pouco anômala. Em casos de dúvidas pode-se utilizar a angiofluoresceinografia que demonstra a ausência de extravasamento de contraste diferenciando dos edemas de papila verdadeiros.
          Uma segunda anomalia que pode levar à confusão com edema é a hipoplasia de papila, nas suas formas leves. Da mesma forma que ocorre com o disco congenitamente cheio, também nas formas leves hipoplasia de papila o disco pequeno pode levar à confusão com edema. Nestes indivíduos, no entanto, observa-se déficit na função visual com redução da acuidade e/ou defeitos no campo visual, uma vez que neste caso o número de fibras do nervo óptico se mostra reduzido. Hipoplasias severas, por outro lado, não se confundem com edema e sim com atrofia óptica.
Uma terceira anomalia a ser considerada no diferencial do edema de papila é a papila inclinada. Neste caso existe uma inserção oblíqua do nervo óptico na esclera. Em decorrência disso, a porção superior do disco se mostra elevada em relação à inferior, simulando um edema de papila. Observa-se, no entanto, várias características que permitem o diagnóstico desta anomalia. O disco óptico é ovalado com o seu maior eixo situado horizontalmente, a saída dos vasos se dá inicialmente para o setor nasal (situs inversus) e, muitas vezes, observa-se uma alteração hipopigmentária na coróide inferior à papila.
          Além destas anomalias deve lembrar-se também que pseudo-edema de papila pode ocorrer quando existe persistência de fibras de mielina na papila ou remanescentes gliais no disco óptico. Tratam-se de anomalias mais óbvias e que, geralmente, não são difíceis de diagnosticar. Formas discretas em que tais anomalias estão presentes em apenas alguns setores do disco podem, no entanto, causar confusão, especialmente para examinadores menos experientes.

Causas de edema de papila
          Excluídos os pseudo-edemas de papila temos de considerar as diversas causas de edema verdadeiro de papila, que são:

1. Aumento da pressão intracraniana (papiledema);
2. Neuropatias ópticas inflamatórias;
3. Neuropatia óptica isquêmica;
4. Neuropatias compressivas ou infiltrativas;
5. Neuropatias tóxicas;
6. Causas oculares de edema de papila: uveítes, hipotonia ocular, oclusão vascular (papiloflebite) etc.;
7. Doenças sistêmicas que podem causar edema de papila: anemia, hipoxemia, hiperviscosidade, diabetes juvenil, hipertensão arterial grave.

Edema de papila da hipertensão intracraniana (papiledema)
          A primeira condição a ser considerada quando temos um edema verdadeiro de papila é que possa ser decorrente de hipertensão intracraniana, que denominamos papiledema. Os estudos de Hayreh em macacos permitiram demonstrar que o papiledema se desenvolve na hipertensão intracraniana quando existe patência do espaço subaracnoideu perióptico e transmissão da pressão ao longo da bainha do nervo óptico. O bloqueio deste espaço por aderências ou tumor impede a transmissão da pressão e o desenvolvimento do papiledema. Além disso o papiledema só se desenvolve quando existirem células ganglionares presentes, uma vez que o bloqueio do fluxo axoplasmático destas fibras é etapa fundamental do seu desenvolvimento. Quando existe atrofia óptica, o papiledema não se desenvolve mesmo que a hipertensão intracraniana seja transmitida ao nervo óptico, uma vez que não existem fibras nervosas para levar ao desenvolvimento do edema.
          Clinicamente, o papiledema pode ser inicial, bem desenvolvido, crônico ou atrófico. No papiledema inicial se observa hiperemia do disco óptico, borramento da camada de fibras nervosas peripapilares e edema do disco óptico que se inicia geralmente no pólo inferior, seguido do superior, do bordo nasal e, por fim, do setor temporal da papila. Observa-se, além do edema, velamento das margens da papila e outros sinais, como hemorragias no disco óptico e suas margens e ausência do pulso venoso espontâneo.
          A observação do pulso venoso, embora muito difundida em especial entre os neurologistas, é na verdade pouco útil no diagnóstico do papiledema. Acredita-se que o pulso venoso espontâneo desapareça quando a pressão intracraniana excede 200 mm de água. Se o pulso estiver presente, a pressão intracraniana deve estar abaixo deste nível. No entanto, deve ser lembrado que pode haver grande flutuação nos níveis da pressão intracraniana em grande número de afecções e que o pulso venoso pode estar presente em uma destas flutuações a despeito da existência do papiledema.           Além disso o pulso venoso não é observado em todos os indivíduos normais. Hegdes Jr. e cols. observaram que a frequência de visibilização do pulso venoso espontâneo varia de acordo com a conformação do disco óptico, com a amplitude do pulso da pressão braquial e coroidal e com a pressão intra-ocular. Em discos ópticos em que a veia era observada penetrando a escavação fisiológica o pulso venoso foi observado em 70% dos casos, enquanto que naqueles em que isto não era possível o pulso venoso foi observado em apenas 6% dos casos. Por essas razões, na grande maioria das vezes a pesquisa do pulso venoso não auxilia no diagnóstico diferencial do papiledema.
          Quando o papiledema se torna bem desenvolvido o edema do disco óptico fica mais óbvio. As veias se tornam ingurgitadas e várias hemorragias em chama de vela podem ocorrer. Mais tarde pode haver formação de microaneurismas e dilatação capilar na sua superfície. O velamento das margens se torna óbvio e os vasos superficiais ficam obscurecidos ao cruzar as margens do disco. Além das hemorragias, podem existir exsudatos algodonosos, que representam pequenas áreas de enfarte na retina peripapilar e os vasos retinianos se tornam tortuosos. Em casos mais severos, dobras retinianas circunferenciais (linhas de Paton) podem ser observadas e exsudatos duros e hemorragias podem ocorrer na região macular. As hemorragias e os exsudatos duros geralmente são mais importantes quando a hipertensão intracraniana se desenvolveu rapidamente. Nestes casos até mesmo hemorragias subialóides ou intravítreas podem ocorrer. Outras complicações possíveis são as dobras de coróide, as neovascularizações e as hemorragias sub-retinianas peripapilares.
          Quando o papiledema se torna crônico as hemorragias e os exsudatos geralmente desaparecem e ele se torna mais arredondado. A escavação fisiológica central se torna obliterada e pequenos exsudatos duros podem aparecer na superfície do disco com aspecto que lembra pequenas drusas. Quando o papiledema persiste por muito tempo, o disco óptico passa a ser atrófico e ocorre estreitamento e embainhamento dos vasos retinianos. A palidez da papila começa a tornar-se evidente e ocorre redução no edema devido a redução nas fibras nervosas. Alterações pigmentares circunferenciais na retina peripapilar se tornam aparentes.
          Além das características clínicas acima descritas, o papiledema pode ser diferenciado de outras formas de edema de papila pelo fato de ser bilateral e preservar a visão quando comparado com outras afecções do nervo óptico causadoras de edema de papila. No entanto, embora na grande maioria dos casos o papiledema seja bilateral, é importante mencionar que pode também seu unilateral ou muito assimétrico. A existência de atrofia óptica em um dos lados pode impedir o desenvolvimento do papiledema por falta de fibras para edemaciar. Na síndrome de Foster Kennedy, pacientes com tumores na região frontal desenvolvem atrofia em um olho e papiledema no olho contralateral. O papiledema é unilateral provavelmente pela perda de fibras do lado atrófico e pelo fato de que a compressão do espaço subaracnóideo pelo tumor impede a transmissão da hipertensão do lado da atrofia. O papiledema pode também ser unilateral quando existem anomalias de papila que impedem o desenvolvimento do mesmo a despeito da transmissão normal da hipertensão ao longo da bainha do nervo óptico.
          O papiledema pode ainda ser unilateral ou muito assimétrico em indivíduos sem as condições acima mencionadas. Pessoalmente, pudemos documentar tal situação em seis pacientes com pseudotumor cerebral. Kirkham e cols. sugeriram que o papiledema unilateral nestes pacientes seria decorrente na presença de anomalia na bainha do nervo óptico, a qual impediria a transmissão da pressão do líquor para a cabeça do nervo óptico. No entanto, Muci-Mendoza e cols. relataram dois casos de papiledema unilateral em pseudotumor cerebral, nos quais a tomografia computadorizada revelou aumento bilateral da imagem dos nervos ópticos na órbita, indicando, portanto, patência do espaço subaracnóideo perióptico, mesmo do lado em que não havia papiledema. Parece, portanto, mais provável que os fatores anatômicos e fisiológicos que determinam se o disco óptico irá ou não desenvolver edema, em pacientes com pressão intracraniana elevada, devem operar na porção distal do nervo óptico. O mecanismo exato para explicar esta ocorrência incomum é, no entanto, desconhecido.
          A avaliação da função visual também é um elemento importante na diferenciação do papiledema e outras formas de edema de papila. Numa fase inicial o papiledema se caracteriza por função visual preservada, observando-se apenas aumento da mancha cega ao exame campimétrico e acuidade visual normal. Quando questionados ou mesmo espontaneamente, muitos pacientes referem obscurecimentos transitórios da visão com duração de alguns segundos, mas não existe déficit visual permanente. No entanto, quando o papiledema persiste por um tempo prolongado ou ainda quando a elevação da pressão intracraniana é muito acentuada pode haver perda importante da função visual. Isso ocorre especialmente no pseudotumor cerebral em que a hipertensão intracraniana é bem tolerada por períodos prolongados. Em um estudo de 58 olhos, de 29 pacientes, com pseudotumor cerebral observamos alterações campimétricas em 72,4% deles, sendo a perda da função visual muito severa em 25,8% dos olhos. Estes dados servem para enfatizar que o papiledema pode também causar perda da função visual o que pode levar à confusão com outras neuropatias. Quando isso ocorre, o exame campimétrico é extremamente importante. Além do aumento da mancha cega, observa-se contração difusa das isópteras e a retração nasal inferior, além de escotomas arqueados. O aumento da mancha cega geralmente é um defeito refracional que melhora com a adição de lentes positivas durante o exame, sendo dependente do edema em si e não considerado como perda visual definitiva. Quanto aos outros defeitos acima mencionados traduzem perda de fibras do nervo óptico. É importante salientar também que a perda de acuidade visual é uma alteração tardia e que estes pacientes devem ser monitorados com campos visuais periódicos.

Edema de papila das neuropatias inflamatórias
          Edema de papila pode ocorrer nas neurites ópticas, denominação utilizada para designar um grupo de neuropatias ópticas nas quais ocorre inflamação, infecção ou desmielinação envolvendo o nervo óptico. As neurites ópticas podem ser subdivididas em neurites de causa idiopática, auto-imunes e infecciosas, além de processos inflamatórios provenientes de estruturas vizinhas, como os seios paranasais, o encéfalo e as meninges da base do crânio.
          De acordo com os achados oftalmoscópicos, a neurite óptica pode ser subdividida em papilite, neurorretinite e neurite retrobulbar. O fundo de olho é normal na forma retrobulbar, enquanto que o edema de papila esta presente nas outras duas formas.
          O edema de papila da neurite óptica pode ser discreto ou muito acentuado. O grau de edema de papila nem sempre correlaciona com a perda da função visual. O edema de papila pode ser acompanhado de hemorragias peripapilares, embora isso não seja muito frequente. Em alguns pacientes se observa células no vítreo na região pré-papilar que podem ser vistas ao exame biomicroscópico. Embainhamento das veias peripapilares também pode ocorrer nas papilites.           Pacientes com neurorretinite, por outro lado, caracterizam-se por sinais inflamatórios, como edema e exsudatos, que se estendem francamente para a retina peripapilar especialmente na região macular.
          O diagnóstico do edema de papila das neurites ópticas depende, em grande parte, das características clínicas da alteração visual. A doença acomete indivíduos com idade preferencial entre 20 e 50 anos, sendo mais frequente nas mulheres. O quadro geralmente é unilateral, embora possa acometer o olho contralateral numa segunda crise, algum tempo depois. A perda visual é precedida ou acompanhada de dor em mais de 90% dos indivíduos. A perda visual é rápida, evoluindo ao longo de horas ou alguns dias. O grau de perda visual varia muito, desde alterações discretas até ausência de percepção luminosa. O embaçamento visual é descrito como difuso, mas se observa predomínio na região central. O campo visual mostra defeitos que predominam nesta região com escotomas centrais e paracentrais, com ou sem extensão para a periferia.
          Quase todos os pacientes apresentam alterações na visão de cores e redução da sensibilidade ao contraste. Todas estas alterações persistem por algumas semanas, sendo seguido, na grande maioria dos casos, de melhora visual que se pode prolongar por vários meses. O uso de corticóide em altas doses, por via endovenosa, acelera a recuperação da função visual.

Edema de papila na neuropatia óptica isquêmica anterior
          A neuropatia óptica isquêmica anterior (NOIA) é das afecções mais frequentes do nervo óptico e, geralmente, leva à perda acentuada da função visual. Acomete indivíduos de ambos os sexos, com idade preferencial entre 45 e 80 anos, e causa perda súbita e indolor da acuidade visual, acompanhada por alterações campimétricas, geralmente altitudinais, e defeito pupilar aferente no olho acometido.
          A NOIA pode ser classificada em: forma arterítica (NOIA-A), que pode ser causada por diversas vasculites, sendo a mais frequente a arterite de células gigantes; e forma não arterítica (NOIA-NA), que não é relacionada àquelas arterites. A forma não arterítica pode ainda ser subdividida em dois grupos: o grupo idiopático, também chamado por alguns autores de "arteriosclerótico", no qual a etiologia é indeterminada; e o grupo de causas determinadas, no qual uma condição patológica, como distúrbios hemodinâmicos e hematológicos, hipertensão maligna, enxaqueca e vasculopatia por irradiação, pode ser relacionada diretamente ao desenvolvimento da afecção.           Portadores de hipertensão arterial (exceto hipertensão maligna) e diabetes mellitus, com NOIA-NA, são geralmente incluídos no grupo idiopático, uma vez que essas doenças são consideradas como condições associadas e fatores predisponentes e não causas diretas da NOIA.
          Acredita-se que a NOIA-A seja causada pela oclusão das artérias ciliares posteriores curtas, que algumas vezes se associa à oclusão da artéria central da retina. Por outro lado, a fisiopatogenia na NOIA-NA não é conhecida na sua totalidade. Embora a oclusão das artérias ciliares posteriores curtas por trombo ou êmbolo seja possível, acredita-se que a hipoperfusão temporária dos vasos nutrientes das porções anteriores do nervo óptico e coróide peripapilar seja o mecanismo fisiopatogênico mais comum.
          O edema de papila ocorre na fase aguda da NOIA e pode ser difuso ou setorial. Quando difuso pode ser acentuado ou discreto. Quando setorial o edema de papila geralmente corresponde ao defeito campimétrico observado. O edema pode ser pálido ou hiperêmico, embora o edema pálido seja mais comum, especialmente na NOIA-A. Na maioria dos casos hemorragias em chama de vela estão presentes no disco óptico ou retina peripapilar. Além disso, exsudatos algodonosos podem estar presentes e as arteríolas retinianas geralmente mostram estreitamento focal ou difuso.           Exsudatos duros podem ocasionalmente ocorrer na região macular. Após algumas semanas o edema de papila regride sendo seguido de palidez papilar difusa ou setorial. O diagnóstico geralmente é feito pela história de baixa visual súbita em indivíduos idosos auxiliado pelo exame de campo visual que mostra defeitos na maioria das vezes com características altitudinais, embora muitas vezes esteja presente apenas em algumas isópteras. A angiofluoresceinografia pode auxiliar no diagnóstico especialmente da forma arterítica da doença em que se observa atraso e falha no enchimento do disco óptico e coróide peripapilar. Na forma não arterítica pode-se também demonstrar áreas focais de atraso no enchimento do disco óptico, embora deva ser ressaltado que tais alterações são difíceis de demonstrar quando não se realiza adequadamente fotografias nos tempos precoces da angiofluoresceinografia.

Edema de papila nas neuropatias compressivas
          Lesões orbitárias e ocasionalmente dentro do canal óptico podem comprimir o nervo óptico, resultando em edema de papila. As principais lesões orbitárias incluem os gliomas e meningiomas do nervo óptico, assim como os hemangiomas e linfangiomas e tumores malignos como carcinomas e linfomas. Ocasionalmente, indivíduos com neuropatia óptica compressiva relacionada ao espessamento dos músculos extra-oculares na doença de Graves podem também apresentar edema de papila.
          Na maioria dos casos o edema de papila se acompanha de perda visual e proptose, limitação da motilidade ocular, aumento da resistência orbitária à retropulsão e sinais congestivos na órbita como quemose e hiperemia conjuntival. No entanto, em alguns casos, em especial hemangiomas localizados muito anteriormente na órbita e adjacentes à papila óptica ou meningiomas da bainha do nervo óptico que acometem a porção anterior do nervo óptico, os sinais orbitários podem ser muito discretos, o que pode causar grande confusão diagnóstica.
          O edema de papila nas neuropatias compressivas geralmente é discreto ou moderado e pode acompanhar-se de engurgitamento venoso, dobras de coróide e veias optocoroidais. A alteração visual varia grandemente, dependendo da afecção orbitária. Na suspeita diagnóstica é fundamental a pesquisa de dobras de coróide e dos sinais orbitários acima mencionados. A confirmação, no entanto, é obtida através de métodos de imagem como a tomografia computadorizada ou a imagem por ressonância magnética.

Edema de papila nas neuropatias tóxicas
          As neuropatias tóxicas representam um grupo muito heterogêneo de neuropatias que podem ser causadas por diferentes drogas e substâncias com características bastante diferentes entre si.           Em muitos casos a relação entre a neuropatia óptica e uma determinada substância pode ser duvidosa, baseada no relato de poucos casos, muitas vezes em indivíduos que utilizavam tais drogas para tratamento de doenças sistêmicas ou neurológicas que poderiam por si só levar à neuropatia.           De qualquer forma existem algumas substâncias que parecem relacionadas ao desenvolvimento da neuropatia óptica, incluindo: isoniazida, etambutol, cloranfenicol, amiodarona, vários agentes quimioterápicos, etileno glicol, álcool metílico, chumbo, organofosfatos, penicilamina etc.
          As neuropatias tóxicas apresentam algumas características que podem auxiliar no diagnóstico e que incluem: história de exposição à substância, acometimento bilateral, presença de discromatopsia importante e escotomas centrais ou cecocentrais ao campo visual. Na fase aguda da doença o fundo de olho geralmente é normal, sendo mais tarde seguido de atrofia óptica. O edema de papila pode, no entanto, estar presente no acometimento pelas substâncias acima mencionadas.           Quando isto ocorre, o edema geralmente é discreto, podendo ser acompanhado de hiperemia do disco, mas sem hemorragias ou exsudatos na retina. Embora o quadro seja muito variável, dependendo da substância em questão, existe a tendência a melhora da função visual com a retirada do agente tóxico causador.

Edema de papila em afecções oculares
          As principais afecções oculares que podem ser acompanhadas de edema de papila são as uveítes, as oclusões vasculares retinianas e a hipotonia ocular. Edema de papila juntamente com uveíte pode ocorrer em várias condições, incluindo iridociclites, uveíte intermediária, vitreítes e vasculites retinianas, doença de Harada, oftalmia simpática, necrose aguda de retina e cório-retinites justapapilares. Em muitas destas afecções, embora haja edema de papila, observa-se que não existe alteração visual significativa que possa ser relacionada ao acometimento do nervo óptico. A acuidade visual pode ser reduzida pela presença de opacidades de meios ou muitas vezes pela existência de edema cistóide na mácula, decorrente do processo inflamatório, mas geralmente não existe alteração visual que possa ser atribuída ao acometimento do nervo óptico. O edema de papila geralmente é discreto (a não ser nas cório-retinites justapapilares) e o diagnóstico deve ser suspeitado pela presença de fotofobia, hiperemia conjuntival, injeção ciliar, células no vítreo e na câmara anterior do olho observadas à biomicroscopia, turvação vítrea, exsudatos na região da pars plana, edema cistóide de mácula, vasculite retiniana e descolamento seroso de retina. A angiofluoresceinografia pode ser útil na demonstração de sinais de vasculite e edema cistóide de mácula, mas o diagnóstico geralmente é feito à biomicroscopia.
          Uma forma de uveíte que por ser muito frequente é extremamente importante no diagnóstico diferencial dos edemas de papila é a cório-retinite justapapilar. O agente etiológico geralmente é o Toxoplasma gondii e a afecção se caracteriza por embaçamento visual com acuidade relativamente preservada, podendo haver dor ocular, fotofobia e discreta hiperemia conjuntival associada. Observa-se células na câmara anterior do olho e vítreo, precipitados ceráticos discretos na face posterior da córnea e edema de papila que pode ser acentuado. Juntamente ao edema se observa foco de cório-retinite envolvendo as margens do disco óptico, geralmente em um dos pólos ou no setor nasal do disco óptico e mais raramente o setor temporal do disco. A acuidade geralmente é preservada, a não ser quando exista envolvimento do feixe papilomacular e o campo visual mostra um defeito em feixe de fibras que se continua com a mancha cega. Na grande maioria das vezes, se observa, ao fundo de olho, área esbranquiçada na retina, de limites imprecisos próximo ao disco óptico edemaciado e turvação vítrea importante além de sinais de vasculite próximo à lesão e exsudatos na retina adjacente. Em alguns casos o foco de cório-retinite é extremamente pequeno e a confusão diagnóstica com neurite óptica pode ocorrer. Deve-se atentar em especial para a presença de sinais inflamatórios no vítreo e segmento anterior do olho e para as características do defeito campimétrico.           A angiofluoresceinografia também pode ser útil na documentação do foco de coroidite próximo ao disco óptico.
          Papiloflebite ou vasculite do disco óptico é uma outra causa ocular importante no diagnóstico diferencial dos edemas de papila unilaterais. Trata-se, na verdade, de uma variante de oclusão de veia central da retina, na qual existe um edema importante de papila e os sinais hemorrágicos retinianos são pouco expressivos. Observa-se, no entanto, congestão venosa retiniana, retardo no enchimento das veias retinianas à angiofluoresceinografia, exsudatos algodonosos peripapilares e quadro hemorrágico que interessa ao pólo posterior do olho e à zona intermediária do fundo de olho.           A causa é desconhecida, mas acredita-se que seja de origem inflamatória e não isquêmica. É importante excluir alterações sistêmicas hemodinâmicas ou distúrbios da coagulação que possam contribuir para estase circulatória e trombose venosa. A afecção ocorre geralmente em indivíduos jovens, com queixas de embaçamento visual e fotopsias, mas com comprometimento muito pequeno da acuidade visual, a não ser quando existem hemorragias ou edema envolvendo a região macular.           Observa-se geralmente apenas aumento da mancha cega e, por isso, a afecção é também denominada "síndrome da mancha cega aumentada". Ocasionalmente, pequenos escotomas paracentrais também podem estar presentes no campo visual. A resolução do quadro, embora espontânea pode levar vários meses para ocorrer. O uso de anti-adesivos plaquetários pode ser utilizado, embora sem eficácia comprovada. Quando o edema é muito importante e existe comprometimento da função macular os corticosteróides podem ser utilizados.
          Edema de papila pode também se desenvolver quando há hipotonia ocular. Isto pode ocorrer após trauma contuso no globo ocular que pode resultar no traumatismo do corpo ciliar com redução da produção do humor aquoso, mesmo sem rotura de suas paredes. Outra causa de hipotonia ocular são cirurgias filtrantes, especialmente quando se usa anti-cicatrizantes para aumentar o seu efeito, em indivíduos com glaucoma. O edema de papila na hipotonia ocular geralmente é discreto e acompanhado de edema cistóide de mácula. Acredita-se que, de maneira análoga a muitos outros tipos de edema, resulte no bloqueio do transporte axoplasmático em nível da lâmina crivosa. Não se observa alteração visual significativa que possa ser atribuída ao nervo óptico e a baixa visual geralmente se deve ao edema macular.

Edema de papila em doenças sistêmicas
          A hipertensão arterial maligna, o diabetes mellitus e a uremia podem ser acompanhados de edema da papila decorrentes de neuropatias ópticas, cuja fisiopatogenia não é bem determinada e, por isso, é colocada de maneira separada daquelas mencionadas anteriormente.
          Na hipertensão maligna quando existe edema de papila este é acompanhado de sinais de retinopatia hipertensiva com vasoconstrição importante, hemorragias em chama de vela, exsudatos algodonosos e exsudatos duros. De acordo com Hayreh, o edema de papila que acompanha a hipertensão maligna é uma forma de neuropatia óptica isquêmica. Os estudos histopatológicos de nervos acometidos mostrou edema isquêmico dos axônios. Vários fatores levam a vasoconstrição intensa dos vasos ciliares que suprem a cabeça do nervo óptico e causam isquemia progressiva, levando à atrofia óptica.
          Papilopatia diabética é uma forma particular de neuropatia óptica que foi utilizada para descrever o edema de papila que pode ocorrer em pacientes jovens com diabetes tipo I de longa duração com boa acuidade visual. É ainda discutível se tal condição pode ser considerada uma neuropatia independente. Alguns autores acreditam que seja, na verdade, uma forma de neuropatia óptica isquêmica, ocorrendo em indivíduos mais jovens e, portanto, com um substrato vascular e uma resistência maior do disco óptico e por isso com uma melhor função visual, quando comparado com a neuropatia óptica isquêmica anterior clássica. As principais características clínicas da neuropatia são: 1- é frequentemente bilateral; 2- o prognóstico para a visão central e campo visual é bom; 3- observa-se um edema do disco óptico com alterações telangiectásicas proeminentes, mas sem neovascularização; 4- não é seguida de atrofia óptica importante; e 5- não parece relacionada com a presença ou não de outras alterações retinianas relacionadas ao diabetes.
          Knox e cols. descreveram, em 1988, seis indivíduos com neuropatia óptica bilateral associada com uremia, anemia e hipertensão arterial moderada a severa. A perda visual na maioria dos casos foi bilateral, ocorreu ao longo de vários dias ou semanas e oscilou entre 20 e 60 e ausência de percepção luminosa. O tratamento com hemodiálise e corticosteróides resultou em melhora visual em cinco deles. É difícil saber o mecanismo exato desta neuropatia, uma vez que os indivíduos acometidos apresentam múltiplas alterações sistêmicas, além da uremia. De qualquer forma, deve-se considerar esta afecção no diagnóstico diferencial dos edemas de papila em indivíduos com insuficiência renal.

Bibliografia
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Fonte:

http://www.fm.usp.br/oftalmo/neurof_3.php

 

 


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