Enxaqueca/Cefaléia/Dor de cabeça - A fisiopatologia da enxaqueca
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Enxaqueca/Cefaléia/Dor de cabeça

A fisiopatologia da enxaqueca

13/07/2008

Arquivos de Neuro-Psiquiatria

 

Arq. Neuro-Psiquiatr. v.56 n.4 São Paulo dez. 1998

doi: 10.1590/S0004-282X1998000500024 

FISIOPATOLOGIA DA ENXAQUECA

 

MAURICE B. VINCENT*

RESUMO - A fisiopatologia da enxaqueca ainda não foi completamente elucidada. As principais estruturas envolvidas parecem ser o sistema nervoso central (córtex e tronco cerebral), o sistema trigeminovascular e os vasos correspondentes, outras fibras autonômicas que inervam estes vasos, e os vários agentes vasoativos locais, como a SP, CGRP, NO, VIP, NPY, ACh, NA, NKA, entre outros. A depressão alastrante é o fenômeno neurológico que provavelmente justifica achados experimenais e clínicos na enxaqueca. Ela tem velocidade de propagação semelhante à aura, ativa o núcleo espinhal do trigêmeo e está relacionada à liberação de CGRP e NO. Alterações circulatórias detectadas por métodos complementares reforçam o papel da depressão alastrante. A identificação de anormalidades em pelo menos três loci (cromossomas 19 e 1) na enxaqueca hemiplégica familiar ocorreu recentemente. Elas estão relacionadas a anormalidades nos canais de cálcio voltagem dependentes tipo P/Q, específicos do sistema nervoso central, que regulam a liberação de vários neurotransmissores, incluindo possivelmente a serotonina. A exemplo de outras anormalidades neurológicas paroxísticas que resultam da hiperexcitabilidade da membrana plasmática, é possível que a enxaqueca ocorra devido a uma desordem de canais iônicos.

PALAVRAS-CHAVE: enxaqueca, fisiopatologia.

Migraine pathophysiology

ABSTRACT - The pathophysiology of migraine is not yet fully understood. The most important structures involved seem to be the central nervous system (cortex and brain stem), the trigeminovascular system and related cranial arteries, other autonomic fibres innervating such vessels, and various local vasoactive agents, including SP, CGRP, NO, VIP, NPY, ACh, NA, NKA, among others. The spreading depression phenomenon may explain clinical as well experimental findings in migraine. Its propagation velocity mirrors what is found in clinical aura, it may activate the spinal trigeminal nucleus and may induce CGRP and NO release. Circulatory changes detected with various imaging procedures during migraine also support the pathophysiological role of spreading depression. Three abnormal loci (chromosomes 1 and 19) have been recently found in familial hemiplegic migraine. This produces abnormalities in the voltage-dependent P/Q Ca channel, specific for the central nervous system, which regulates the release of various neurotransmitters, probably including serotonin. It is possible that a channelopathy underlies the pathophysiology of migraine, as in other paroxysmal neurological disorders secondary to membrane hyperexcitability.

KEY WORDS: migraine, pathophysiology.

 

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-282X1998000500024&lng=pt&nrm=iso

 

 


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