Cardiologia/Coração/CirurgCardíaca - Uso de corticóide como inibidor da resposta inflamatória sistêmica induzida pela circulação extracorpórea
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Cardiologia/Coração/CirurgCardíaca

Uso de corticóide como inibidor da resposta inflamatória sistêmica induzida pela circulação extracorpórea

19/07/2008

Corticoid as an inhibitor of systemic inflammatory response, induced by cardiopulmonary bypass.

  Luiz Antonio BRASIL*, Walter José GOMES**, Reinaldo SALOMÃO**, José Honório Palma FONSECA**, João Nelson Rodrigues BRANCO**, Enio BUFFOLO**
 
 
Descritores: Revascularização miocárdica. Circulação extracorpórea, efeito adverso. Corticóides, farmacologia. Síndrome séptica, etiologia. IL6, antagonistas & inibidores. TNF-alfa, antagonistas & inibidores.
Descriptors: Myocardial revascularization. Extracorporeal circulation,adverse effect. Corticoids, farmacology. Sepsis syndrome, etiology. IL6, antagonists & inhibitors. TNF-alpha, antagonists & inhibitors.


Resumo:

A circulação extracorpórea (CEC) propicia o desenvolvimento de uma Síndrome de Resposta Inflamatória Sistêmica, com liberação de citocinas responsáveis por várias manifestações clínicas.

Objetivo: Observar a liberação das citocinas Fator de Necrose Tumoral Alfa (TNFa) e Interleucina 6 (IL-6) e verificar as alterações clínicas produzidas em pacientes submetidos à revascularização do miocárdio com CEC, utilizando ou não corticóide.

Casuística e Métodos: Foram estudados 30 pacientes, sendo 15 (Grupo I) com uso de corticóide (Metilprednisolona, 30 mg/kg) e 15 (Grupo II) sem uso de corticóide. Amostras sangüíneas seriadas foram colhidas, sendo analisadas a liberação de TNFa e IL-6, contagem de leucócitos, VHS e glicemia. Foram comparadas a pressão arterial, freqüência cardíaca, temperatura, sangramento pós-operatório, tempo de intubação orotraqueal e necessidade de drogas vasoativas. Na análise estatística foram considerados significativos valores de p £ 0,05.

Resultados: No Grupo I o TNFa não foi detectado e a IL-6 foi detectada em 13 pacientes, com níveis variando de 8,6 a 101,8 pg/ml. No Grupo II o TNFa foi detectado em 13 pacientes, com níveis entre 5,4 e 231,0 pg/ml. A IL-6 neste grupo foi detectada nos 15 pacientes, sendo seus níveis mais elevados que aqueles encontrados no Grupo I, variando entre 5,5 e 2569,0 pg/ml. Os pacientes do Grupo I apresentaram pressão arterial média mais elevada (7,9 ± 0,5 vs 7,3 ± 0,4 mmHg), menor necessidade de drogas vasoativas (5 vs 11). Evoluíram com menos taquicardia (105,6 ± 5,9 vs 109,3 ± 7,2 bpm), temperatura menos elevada (36,5 ± 0,2 vs 37,3 ± 0,2 °C), menor sangramento pós-operatório (576,6 ± 119,5 vs 810,0 ± 176,2 ml), menor tempo de intubação orotraqueal (11,0 ± 2,0 vs 14,6 ± 2,9 h) e leucocitose menos acentuada. Os níveis de glicemia só foram significativos (Grupo I > Grupo II) nas amostras colhidas no PO imediato e 1º PO. O VHS não apresentou diferença estatisticamente significativa entre os dois grupos.

Conclusões: A metilprednisolona inibiu significantemente a liberação de citocinas pró-inflamatórias principalmente o TNFa. Os efeitos sistêmicos adversos decorrentes da reação inflamatória pós-CEC foram atenuados com o uso do corticóide.

Abstract:

Cardiopulmonary bypass (CPB) induces the development of a systemic inflammatory response syndrome, with the release of cytokines that are responsible for many clinical manifestations.

Purpose: The purpose of the study was to observe the release of the cytokines - tumor necrosis factor alpha (TNFa) and Interleukine-6 (IL-6), and to verify the clinical alterations produced in patients undergoing myocardial revascularization with CPB, with or without corticoids.

Material and Methods: Thirty patients were studied - 15 used corticoid (methylprednisolone, 30 mg/kg -Group I) and 15 did not (Group II). Serial blood samples were collected and the TNFa and IL-6 release were analyzed, as well as the leukocyte count, erythrocyte sedimentation rate and glycemia. The blood pressure, cardiac rate, temperature, postoperative bleeding, orotracheal tubing time and inotropic drug requirement were also compared. Statistical significance was assumed when p £ 0.05.

Results: In Group I TNFa was not detected and IL-6 was detected in 13 patients, with levels ranging from 8.6 to 101.8 pg/ml. In Group II TNFa was detected in 13 patients, with levels between 5.4 and 231.0 pg/ml. The IL-6 in this group was detected in 15 patients, with higher levels than those in Group I, varying between 5.5 and 2569.0 pg/ml. The Group I patients had higher medium blood pressure (7.9 ± 0.5 vs 7.3 ± 0.4 mmHg) and lower inotropic drug requirement (5 vs 11). They evolved with less tachycardia (105.6 ± 5.9 vs 109.3 ± 7.2 bpm), lower temperature (36.5 ± 0.2 vs 37.3 ± 0.2°C), lower postoperative bleeding, (576.6 ± 119.5 vs 810.0 ± 176.2 ml), shorter orotracheal tubing time (11.0 ± 2.0 vs 14.6 ± 2.9 hs) and lower leukocytosis. The glycemia level was just significant (Group I > Grupo II) in the immediate postoperative and in the first postoperative samples. The erythrocyte sedimentation rate did not present significant statistical difference between the two groups.

Conclusion: The methylprednisolone significantly inhibited the release of inflammatory cytokines mainly the TNFa. The systemic adverse effects caused by the inflammatory response after CPB were minimized by corticoid use.

http://bjcvs.org/detalhe_artigo.asp?id=149

 

 


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