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O que faz um embrião se aderir? |
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What makes an embryo to stick?
Fazleabas AT e Kim JJ, Chicago, EUA
Em humanos uma implantação bem sucedida requer uma sincronia entre um embrião apropriadamente desenvolvido e um endométrio receptivo previamente estimulado hormonalmente. Muitos desenvolvimentos ocorreram no tratamento da infertilidade, mas a implantação embrionária ainda permanece como o maior fator limitante na TRA.
L-seletina que é responsável pela adesão de leucócitos à parede dos vasos, é recrutada pelo blastocisto para iniciar a interação com o endométrio. O útero receptivo produz mais carboidratos na superfície do epitélio que irá aderir à L-seletina. As células trofoblásticas do blastocisto começam a expressar a L-seletina após ter ocorrido o hatching.
Esta interação entre a L-seletina expressa pelo trofoblasto e os oligossacarídeos expressos pelo endométrio ode constituir o passo inicial no processo de implantação.
Na biologia vascular, a L-seletina é responsável pelo processo de rolagem dos leucócitos. Esta rolagem é um pré-requisito para que os leucócitos adiram firmemente ao endotélio. A aposição do embrião na superfície uterina lembra o comportamento de rolagem dos leucócitos, porque a L-seletina está envolvida e por ser inicialmente um processo instável.
Uma questão fundamental que ainda não foi respondida: o que seria responsável pela transição da adesão (fraca) mediada pela L-seletina para a adesão firme que permite ao trofoblasto transmigrar na parede uterina e estabelecer a placenta. As interações subseqüentes seriam outras moléculas de adesão como a integrina, trofinina.
Um recente estudo de cocultura endometrial demonstrou um aumento significante na taxa de gravidez de pacientes com perdas anteriores de repetição após TRA. A cocultura aumenta a “troca de informações” entre endométrio/embrião, desta forma aprimorando a habilidade do blastocisto em aderir e implantar após TE?
Como se aumentaria a expressão da L-seletina pelo blastocisto? Essa indução programada está associada com o desenvolvimento embrionário? O aumento dos oligossacarídeos no epitélio endometrial aumentaria a expressão da L-seletina pelas células trofoblásticas como resultado de um dialogo intimo materno-embrionário? Após a aposição qual as moléculas deflagram a estabilização embrionária? Quais os caminhos sinalizados modificariam o ambiente uterino para permitir a invasão trofoblástica? A expressão continuada da L-seletina pelo trofoblasto que está invadindo na interface materno-fetal o dispositivo que direciona estas células à vasculatura materna?
Alteração nesses eventos em gestação inicial pode ser responsável por perdas não-cromossômicas da gravidez, e que continua sendo uma preocupação clinica importante na reprodução humana.
Fonte:
Alessandro Schuffner
Research Fellowship no Jones Institute for Reproductive Medicine, Norfolk, EUA.
Integrante da Comissão de Endocrinologia Reprodutiva da Soc. Brasileira de Reprodução Humana - SBRH
Integrante do Comitê de Reproduçao Humana da Soc. Ginecologia e Obstetrícia do Paraná - SOGIPA
Conceber - Centro de Medicina Reprodutiva
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