Medicina Esportiva/Atividade Física - A síndrome do coração do atleta
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Medicina Esportiva/Atividade Física

A síndrome do coração do atleta

11/08/2009

Síndrome do coração do atleta

A síndrome do coração do atleta é um conjunto de adaptações anatômicas e fisiológicas normais que ocorre em pessoas que realizam exercícios dinâmicos intensos de forma regular (atletas treinados). Estes apresentam uma bradicardia sinusal de repouso, 3ª ou 4ª bulha, sopro sistólico e uma série de anormalidades no ECG, além de aumento do coração característico ao exame radiológico. Esta síndrome, que poderia ser considerada anormal numa pessoa sem treinamento adequado, é uma adaptação bem sucedida aos exercícios intensos e não deve ser considerada ou confundida com doença cardíaca.

Um maior volume cardíaco e maior massa miocárdica é uma característica obtida com o treinamento intensivo de resistência (exercício aeróbico) enquanto que hipertrofia da musculatura esquelética e miocárdica ocorre com o exercício isométrico. No atleta treinado para resistência, a dilatação de todas as quatro câmaras cardíacas e um aumento da espessura da parede ventricular esquerda aumenta a capacidade de bombeamento do coração. As câmaras cardíacas raramente excedem o limite do normal. O aumento do débito cardíaco resulta de um aumento substancial do volume sistólico. Em pessoas não treinadas, o aumento do débito cardíaco ocorre devido a um aumento na freqüência cardíaca. O atleta de resistência aumenta o volume sistólico. As pressões intra-cardíacas no atleta de resistência são normais em repouso e as pressões intra-cardíacas, pulmonares e vasculares respondem normalmente ao exercício. O trabalho ventricular por minuto também é normal. O aumento do débito cardíaco e a oferta de oxigênio aos tecidos, tanto em repouso como em todos os níveis de exercício, ocorrendo primariamente devido a um aumento do volume sistólico. Um aumento do tempo de enchimentro diastólico com bradicardia ajuda a aumentar ainda mais o volume sistólico e o fluxo sanguíneo coronário, o qual ocorre principalmente na diástole. A hemoglobina total e o volume sanguíneo do atleta de resistência também está aumentado, melhorando o transporte de oxigênio. A freqüência cardíaca tanto em repouso bem como em todos os níveis de exercício sub-máximo diminui progressivamente com treinamento de resistência, primariamente devido a um aumento do tônus vagal (vagotônico). Entretanto, uma diminuição da atividade simpática e possivelmente outros fatores que diminuem a atividade intrínseca do nódulo sinusal também tomam parte nesta adaptação. Apesar do aumento no trabalho sistólico do ventrículo esquerdo devido ao maior volume ventricular, ocorre uma economia no consumo de oxigênio devido ao predomínio do efeito bradicardizante. O aumento da massa cardíaca e a bradicardia regridem caso o treinamento de resistência é descontinuado.

Bradicardia sinusal, geralmente com arritmia sinusal e ocasionalmente com marcapasso migratório supraventricular é característico no atleta de resistência. Bloqueio átrio-ventricular de primeiro grau pode ocorrer em cerca de 30 % dos atletas bem como bloqueio átrio-ventricular tipo 1 (Wenckebach), que está ocasionalmente presente em repouso mas que desaparece com o exercício. Batimentos ectópicos e ritmo juncional podem ocorrer. As arritmias são assintomáticas e caracteristicamente diminuem ou desaparecem com o aumento da freqüência cardíaca com o exercício. As voltagens do QRS e da onda T estão aumentadas no ECG, com onda U proeminente, a qual pode ser relacionada com a bradicardia. Anormalidades da repolarização (ST-T) são comuns e geralmente normalizam com a taquicardia sinusal induzida pelo exercício. A pressão arterial sistêmica difere pouco entre atletas de resistência e pessoas sem condicionamento físico. O pulso carotídeo é hiperdinâmico e o impulso ventricular esquerdo é deslocado, aumentado e hiperdinâmico. Uma terceira bulha (devido ao enchimento precoce e rápido do VE) está presente com freqüência e uma quarta bulha é menos comum. Um sopro sistólico de ejeção que reflete o fluxo não laminar através da aorta e artéria pulmonar devido ao aumento do volume sistólico pode ser ouvido mas diminui de intensidade com a mudança da posição supina para em pé. A imagem cardíaca é globular e aumentado no exame e a ecocardiografia revela cavidades atriais e ventriculares espessas.

O grau de bradicardia, o aumento do coração e as anormalidades do ECG não se correlacionam diretamente com o nível de treinamento ou desempenho cardiovascular. Não há evidências de que mesmo um exercício físico extremamente intenso seja deletério à função cardiovascular de uma pessoa com o coração normal ou de que predisponha a doença cardiovascular no futuro. Entretanto, a morte súbita, tanto em repouso como em exercício, ocorre ocasionalmente em atletas jovens aparentemente saudáveis, provavelmente devido a uma arritmia cardíaca. Caracteristicamente uma doença cardíaca não detectada é o substrato. Embora o aumento do período refratário ventricular com bradicardia teoricamente favorece a ocorrência de ritmos ectópicos ventriculares, a morte súbita devido à arritmia em atletas ocorre mais freqüentemente associada à doença arterial coronariana não detectada, miocardiopatia hipertrófica, miocardite ou anomalias congênitas das coronárias ou das valvas aórticas.

Estima-se que existam nos Estados Unidos mais de 5 milhões de atletas de resistência nas escolas e universidades por ano e estima-se uma mortalidade de 1:300.000 (morte súbita). Numa série de 158 atletas acometidos de morte súbita nos EUA entre os anos de 1985 e 1995, foram encontradas particularmente duas anomalias principais: cardiomiopatia hipertrófica (36%) e anomalias de coronárias (19%). As outras causas menos comuns foram hipertrofia ventricular esquerda (10%), ruptura de aorta devido síndrome de Marfan ou necrose cística da média (6%), miocardite ou miocardiopatia dilatada (6%), estenose aórtica (4%) e displasia ventricular direita arritmogênica (3%). Uma história familiar e um exame cardiovascular pode identificar os indivíduos de risco, incluindo um ECG e ecocardiograma. Um teste de esforço está indicado para todos homens acima de 40 anos e mulheres acima de 50 anos que continuam a realizar exercícios físicos intensos regularmente.

Referências:

  1. Corrado D et al: Screening for hypertrophic cardiomyopathy in young athletes. N Engl J Med 1998;339:364.
  2. Hosey RG: Sudden cardiac death. Clin Sports Med 2003;22:51.
  3. Maron BJ et al; Working Groups of the American Heart Association Committee on Exercise, Cardiac Rehabilitation, and Prevention; Councils on Clinical Cardiology and Cardiovascular Disease in the Young: Recommendations for physical activity and recreational sports participation for young patients with genetic cardiovascular diseases. Circulation 2004;109:2807.
  4. Pelliccia A et al: Clinical significance of abnormal electrocardiographic patterns in trained athletes. Circulation 2000;102:278
  5. Pfister GC et al: Preparticipation cardiovascular screening for US collegiate student-athletes. JAMA 2000;283:1597
  6. Pluim BM et al: The athlete's heart. A meta-analysis of cardiac structure and function. Circulation 2000;101:336.
  7. Seto CK: Preparticipation cardiovascular screening. Clin Sports Med 2003;22:23

 

Fonte:

 

http://www.cafeesaude.com.br/alerta/coracaoatleta.htm

 

 


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