Luciele Sehnem, Henrique Luiz Staub
Resumo
OBJETIVO: revisar os aspectos etiopatogênicos da infecção por Chlamydia pneumoniae na doença aterosclerótica, analisando estudos em modelos animais e in vitro, assim como ensaios clínicos que avaliaram associação entre a presença do patógeno e doença aterosclerótica.
FONTE DE DADOS: foram revisados artigos disponíveis nas bases de dados PubMed, SciELO e LILACS, publicados entre 1986 e 2009.
SÍNTESE DOS DADOS: a Chlamydia pneumoniae pode se replicar no endotélio, células musculares lisas e macrófagos, contribuindo para a aterogênese. Lipopolissacarídeos e proteínas de choque térmico oriundos do patógeno podem induzir à formação de células espumosas. In vitro, macrófagos humanos infectados por Chlamydia pneumoniae apresentam acúmulo intracelular de lipídios por desregulação na absorção de lipoproteínas de baixa densidade. Em modelos animais, o patógeno é encontrado no ateroma de animais hiperlipêmicos, e macrófagos murinos aderem melhor ao endotélio quando infectados por Chlamydia pneumoniae. Os estudos soroepidemiológicos são controversos em termos da frequência de anticorpos anti-Chlamydia pneumoniae em pacientes com aterosclerose. Em ensaios clínicos, não há evidência cabal de benefício da terapia antibiótica sobre o prognóstico da doença arterial coronária. A ocorrência de infecção por Chlamydia pneumoniae não é, até o momento, fator de risco definido para doença aterosclerótica.
CONCLUSÕES: a infecção por Chlamydia pneumoniae pode constituir achado de importância etiopatogênica na ateromatose. Entretanto, a relevância clínica dessa associação, como mostram os estudos epidemiológicos e ensaios clínicos aqui revisados, ainda é incerta.
FONTE DE DADOS: foram revisados artigos disponíveis nas bases de dados PubMed, SciELO e LILACS, publicados entre 1986 e 2009.
SÍNTESE DOS DADOS: a Chlamydia pneumoniae pode se replicar no endotélio, células musculares lisas e macrófagos, contribuindo para a aterogênese. Lipopolissacarídeos e proteínas de choque térmico oriundos do patógeno podem induzir à formação de células espumosas. In vitro, macrófagos humanos infectados por Chlamydia pneumoniae apresentam acúmulo intracelular de lipídios por desregulação na absorção de lipoproteínas de baixa densidade. Em modelos animais, o patógeno é encontrado no ateroma de animais hiperlipêmicos, e macrófagos murinos aderem melhor ao endotélio quando infectados por Chlamydia pneumoniae. Os estudos soroepidemiológicos são controversos em termos da frequência de anticorpos anti-Chlamydia pneumoniae em pacientes com aterosclerose. Em ensaios clínicos, não há evidência cabal de benefício da terapia antibiótica sobre o prognóstico da doença arterial coronária. A ocorrência de infecção por Chlamydia pneumoniae não é, até o momento, fator de risco definido para doença aterosclerótica.
CONCLUSÕES: a infecção por Chlamydia pneumoniae pode constituir achado de importância etiopatogênica na ateromatose. Entretanto, a relevância clínica dessa associação, como mostram os estudos epidemiológicos e ensaios clínicos aqui revisados, ainda é incerta.
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ISSN: 1806-5562 (Impressa/Print)
