Ortopedia/Fisioterapia/Coluna/T.O.

A osteomielitis é uma infecção aguda do osso que, pode prosseguir de forma espontânea, ou ser detida por tratamento adequado. Na maior parte dos casos inadvertidos ou mal tratados, evoluem para crônica.
A osteomielite piógena em cerca de 25 a 33% dos casos é identificada na fase primária de que provem, e seus microorganismos, se disseminam pelas vias hematógenas. Nos demais casos, pode ter ocorrido bacteremia passageira dependente de focos de infecção inadvertidos ou, como contaminação fugaz do sangue com atos simples como mastigar; traumatismo menor do intestino; infecções quase insignificantes peridentais; e, pelas vias respiratórias altas. Qualquer microorganismo piógeno pode originar osteomielite, porem, regularmente, os atacantes são estafilococus hemolíticos, em menor escala estreptococus e em casos raros de pneumococos, gonococos colibacilos e H. influenzae. Em lactentes a osteomielite piógena e mais freqüentemente causada por estreptococos do que por estafilococos.
Os microorganismos podem chegar pela via hematógena (osteomielite hematógena), porém podem ocorrer invasão por propagação direta de uma infecção adjacente nos tecidos moles, ou por contaminação do osso quando alguma lesão dos tecidos moles deixa descoberto os ossos subjacentes; por exemplo: fraturas expostas, dilacerações traumáticas extensas e feridas a bala. A osteomielite hematógena é a mais freqüente e a que se acompanha de infeção e destruição tisular mais extensas. Em geral, as infecções dependentes de propagação direta e de feridas penetrantes, originam em primeiro lugar periostites com osteítes mais ou menos intensas, porém, raras vezes se estendem para a cavidade medular para produzir destruição ampla do tecido ósseo.
A osteomielite pode afetar qualquer osso do corpo, mas, as localizações mais freqüentes, são o fêmur, tíbia, úmero e rádio que são ossos longos. Quase todas as infecções começam na cavidade medular metafisária, possivelmente porque é a área mais vascularizada do osso e, em conseqüência, a mais exposta aos microorganismos transportados pelo sangue. Na fase aguda, aparece reação supurada característica por estar circunscrita dentro do espaço medular, e, originando pressão importante se estendendo em ambas as direções da cavidade medular. Ao aumentar a pressão da inflamação, se dificulta a corrente sanguínea podendo atravessar o endostio e passar pelos sistemas de Havers e lacunar do osso chegando ao subperióstio. As vezes rompe o periósteo e se propaga para os tecidos moles adjacentes. Estas forma de penetração do córtex pode ocorrer e um único lugar ou em vários e por último, pode causar fístulas múltiplas que atravessam o osso cortical. Quando se propaga pela porção subperióstica, a infecção produz descolamento desta deste plano, o qual, transtorna ainda mais a irrigação sanguínea da região afetada. A lesão supurada e isquêmica, pode originar necrose de um fragmento mais ou menos grande de osso denominado de seqüestro. Este seqüestro desvitalizado com o tempo, pode se esfacelar e se constituir em um corpo estranho livre que vai submergindo até a pele. Desta forma ou por penetração direta do processo infecioso que se propaga, podem ocorrer fístulas dérmicas inflamatórias.
A cartilagem epifisária pode resistir a invasão do osso e a osteomielite, e rara vez, pode se estender ao seu extremo pela epífise à cavidade articular. No entanto em infecções graves, pode ocorrer esta penetração ou, ao menos, propagação a tecidos moles depois que a infecção se difundir pela superfície externa ou interna do periósteo e a cabeça do osso e sua cavidade articular. Esta artrite supurada de complicação, pode originar destruição extensa e incapacidade permanente da articulação. Não são todos os casos de osteomielite hematógena aguda que ocorre a propagação destrutiva descrita.
As vezes a infecção inicial se localiza em uma pequena área; é circunscrita por tecido fibroso inflamatório e se produz um abscesso que pode se tornar asséptico espontaneamente ou converter-se em foco infeccioso crônico (abscesso de Brodie). Em outros casos a infecção, depois de estender-se à uma região localizada do osso esponjoso, com erosão e destruição do osso cortical, não se forma seqüestro e fistulas que atravessam a porção cortical. A infecção respeita os tecidos moles adjacentes e perióstio.
Com o tempo, todas estas infecções são modificadas pelas reações de reparação que se põe em marcha incluindo os casos de infecção inativa persistente. Por virtude da atividade osteoblástica, sobre tudo a partir do periósteo, se forma osso novo subperiósteo que rodeia e envolve o foco inflamatório. Alem disso, ao redor do foco de infecção, dentro da cavidade medular, se deposita bastante osso neoformado que origina aumento de desidade e esclerosis óssea da periferia do osso. Esta reação localiza ainda mais a infecção. Se continua durante tempo suficiente, a osteogêneses produz a variante chamada de osteomielite esclerosante de Garré.
As modificações histológicas dependem por completo do período da osteomielite e de sua duração. Basicamente, se identificam os componentes: necrose destrutiva supurada, isquêmica, reparação fibrosa e óssea. Na etapa aguda, a destruição é mais evidente. A reação inflamatória adota o quadro característico de infiltração supurada aguda de neutrófilos acompanhada de edema, congestão vascular e trombose em vasos de pequeno calibre dentro do foco inflamatório. No curso de dias, se manifestam as espículas ósseas desvitalizadas e os focos de osso cortical necrótico. A morte do osso pode ser identificado por desaparecimento de osteócitos, osteoblastos e osteoclastos adjacente. Por penetração de exudato no sistema de condutos e as espículas necrosadas, estas passam a apresentam dentaduras com erosão dos bordos e desagregação granulosa da matriz óssea.
Ao persistir a infecção e tender a cronicidade, continua o exudato neutrófilo mas se agregam abundantes linfócitos, histiócitos e algumas células plamáticas. A etapa de cronicidade se acompanha de proliferação fibroblástica manifesta que forma uma membrana de envoltura e se observa também em todo o foco inflamatório. Ao ocorrer a reparação de tecidos moles, se aprecia osteogêneses importante adjacente ao osso vivo. A osteogênese se manifesta por aumento do número de osteoclastos, hipertrofia destas células e deposito de novas lâminas de osso. Quando ocorreu seqüestro, o osso desvitalizado tem as características histológicas das espículas necrosadas.

Referências:
Robins Stanley L. - Tratado de Patologia - Tercera Edicion - Editorial Interamericana, S.A. - México - 1967.