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Oftalmologia/Olhos

Injeção de um agonista da adenosina na área ocular é capaz de melhorar a recuperação de lesões evitando danos ao nervo

11/04/2011

Abordagem melhora resposta do nervo óptico a lesões traumáticas

Injeção de um agonista da adenosina na área ocular é capaz de melhorar a recuperação de lesões evitando danos ao nervo

Foto: Phil Jones/GHSU
Dr. Julian Nussbaum (à esquerda) e Dr. Gregory Liou
Dr. Julian Nussbaum (à esquerda) e Dr. Gregory Liou

Melhoria da resposta do nervo à lesões pode ajudar a manter a saúde do nervo óptico após danos que resultam em perda de visão e cegueira. É o que sugere estudo de pesquisadores da Universidade da Geórgia, nos Estados Unidos.

Resultados mostram que a injeção de um agonista da adenosina na área ocular é capaz de melhorar a recuperação de lesões.

" O nervo óptico não está completamente em linha reta para suportar o movimento da cabeça ou dos olhos," disse o pesquisador Julian Nussbaum. " Esta extensão do cérebro também possui uma bainha de mielina, isolante e, como a medula espinhal, fluido para ajudar a protegê-lo."

Mas como nas lesões traumáticas do cérebro, inflamação e inchaço após uma lesão concussiva podem ser mortais.

Tal como acontece com a lesão cerebral traumática, poucas opções de tratamento estão disponíveis para dano traumático do nervo óptico além de altas doses de não esteróides para tentar minimizar a resposta destrutiva.

" No entanto a resposta do nervo para estas lesões pode ser a chave para um melhor tratamento" , disse Gregory Liou.

Quando um nervo lesado ‘ pede’ ajuda, o sistema imunológico envia fatores pró-inflamatórios, como citocinas, para matar neurônios lesados e limpar o dano. Isso funciona muito bem no sistema nervoso periférico, a fonte de nervos para os braços e pernas e onde os nervos podem se regenerar. Mas, dentro do sistema nervoso central, há pouca regeneração.

Para ajudar a preservar o equilíbrio, a lesão no nervo também produz a fonte de energia adenosina para ajudar a combater uma parte da inflamação. Ironicamente, os pesquisadores descobriram que a inflamação provoca a degradação de uma enzima que sintetiza adenosina.

"A adenosina fica mais fraca em um momento que precisa ser mais forte", disse Liou, mostrando que quer fortalecê-la dando um agonista que se liga ao receptor de adenosina e assim desenvolve mais da substância anti-inflamatória. "Tudo que estamos fazendo é tentar melhorar o sistema de auto-defesa que já existe."

Para o estudo, os pesquisadores estão usando um modelo de rato cujo gânglios do nervo são geneticamente modificados para brilhar com a exposição à luz ultravioleta: eles são mais luminosos quando saudáveis; escurecidos quando feridos e escuros quando mortos.

"À medida que os nervos ganglionares vão, assim vai o nervo óptico. Se você destruir a camada de células ganglionares, o nervo óptico morre", disse Nussbaum.

Eles vão injetar o agonista A2AAR no olho e ver como ele afeta a recuperação de lesão traumática do nervo óptico. Eles acreditam que ele vai evitar danos permanentes à visão e dar tempo ao nervo para descansar e se recuperar.

Nussbaum espera que o tratamento possa também bloquear a inflamação provocada por glaucoma agudo, onde as pressões altíssimas no interior do olho comprimem o nervo óptico.

 
Fonte: Isaude.net
 
 
 


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