Cardiologia/Coração/CirurgCardíaca - Troponinas na Síndrome Coronária Aguda
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Cardiologia/Coração/CirurgCardíaca

Troponinas na Síndrome Coronária Aguda

19/05/2011
João Fernando Monteiro Ferreira
Médico assistente do Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da FMUSP
Doutor em cardiologia pela Faculdade de Medicina da USP

Os marcadores séricos miocárdicos são macromoléculas intracelulares liberadas após morte e perda da integridade da membrana dos miócitos, que se difundem pelo interstício miocárdio e posteriormente atingem a circulação. Podem ter origem no citosólico (CPK / CKMB, Mioglobina, TGO, DHL, FABP , GPBB), estrutural (MLC e MHC) ou ambas (Troponina).

As troponinas são complexos protéicos presentes nos filamentos lisos dos músculos estriados, regulam a contração por meio da interação da miosina e actina utilizando a regulação do cálcio intracelular. É formada por três subtipos: troponina C que se liga ao íon cálcio, troponina I que se liga a actina e inibe a interação actina-miosina, e a troponina T, que ao se ligar a tropomiosina promove o acoplamento do complexo troponina aos filamentos finos.

As troponinas I e T estão presentes no músculo esquelético e miocárdio. Apresentam vantagens por não serem detectáveis em indivíduos sadios e, quando liberadas na circulação, detectam-se seus títulos bem acima dos limites da normalidade. Podem ser detectadas no sangue quando ocorre dano ao miócito em situações como trauma, exposição a toxinas, inflamação e necrose por oclusão vascular. A cinética das troponinas no plasma se caracteriza por início de liberação com 4 a 6 horas após a injuria miocárdica, pico com 24 horas e duração de até 240 horas. Embora consideradas específicas para o miocárdio, existem falsos positivos devido à presença de fibrina no soro, presença de anticorpos heterofílicos e da reação cruzada com anticorpos.

As troponinas podem ser utilizadas na investigação do paciente com dor torácica aguda, no diagnóstico, prognostico e indicação da terapêutica na síndrome coronária aguda.

a) triagem da dor torácica
Por serem sensíveis na detecção da microinjúria miocárdica, o achado de testes negativos indica pacientes com baixa probabilidade do diagnóstico de síndrome coronária aguda, ou naqueles portadores de doença coronária, baixo risco de risco de eventos cardíacos, permitindo a alta precoce e segura nestes casos.

b) Diagnóstico e quantificação do Infarto Agudo do Miocárdio

As troponinas têm alta sensibilidade e especificidade para detecção de dano celular miocárdico (sensibilidade de 90% e especificidade de 97%), sendo úteis no diagnóstico do infarto, inclusive tardiamente (10 a 15 dias). Podem identificar ainda microinfartos, mesmo na ausência de alterações dos outros marcadores como a CKMB. Esta característica chegou inicialmente a gerar confusão nos critérios de diagnóstico do infarto agudo do miocárdio – a presença de CKMB normal com troponina elevada era considerada marcador de alto risco na angina instável. Esta situação, mesmo indicando micronecrose, posteriormente passou a ser encarada com infarto do miocárdio após uma revisão dos critérios de infarto por um comitê internacional. Por essa redefinição, pode-se estabelecer o diagnóstico de infarto do miocárdio se houver aumento típico e diminuição gradual característica da troponina associado à pelo menos um dos seguintes critérios: sintomas isquêmicos, desenvolvimento de ondas q patológicas ao ECG ou alterações eletrocardiográficas indicativas de isquemia. O sucesso na terapia de reperfusão também altera o padrão da liberação da troponina I, mas de forma diferente dos outros marcadores. Entretanto, a CKMB permanece como marcador mais utilizado para o diagnóstico do sucesso de reperfusão, reinfarto e para a quantificação da área infartada.

c) Prognóstico
Alterações dos títulos de troponina em pacientes com diagnóstico de síndrome coronária aguda têm relação com a evolução destes pacientes, indicando casos com mau prognóstico. O estudo GUSTO IIa associou a detecção da troponina à taxas maiores de  mortalidade, infarto, choque cardiogênico e insuficiência cardíaca ICC. O estudo TIMI IIIb encontrou mortalidade em 30 dias de 3,7% nos pacientes com troponina presente comparado à 1% naqueles com troponina normal. Outro estudo (FRISC) em 967 pacientes com síndrome coronária aguda sem supradesnivelo do segmento ST, demonstrou que alteração da troponina T nas primeiras 24hs do evento previu infarto e óbito cardiovascular (4,3% vs 17%)

d) Indicando terapêutica e sucesso de reperfusão
O estudo FRISC mostrou superioridade da utilização da heparina de baixo peso molecular em pacientes com síndrome coronária aguda sem supradesnivelo do segmento ST quando comparado àqueles com troponina considerada normal. Demonstração semelhante neste tipo de paciente ocorreu em relação ao uso dos inibidores de glicoproteína IIb/IIIa no estudo CAPTURE, indicando o grupo de paciente que se beneficiaria desta medicação. Outros estudos com comparação entre as estratégias conservadora ou invasiva de avaliação do risco cardiovascular em pacientes com síndrome coronária aguda, confirmam que a identificação de um paciente de alto risco, inclusive utilizando-se a troponina, indica benefícios na realização de coronariografia e intervenção precoce.


Recomendações do uso das troponinas

- Recomendações do uso de marcadores miocárdicos em pacientes com Síndrome Coronária Aguda Sem Supradesnivelo do segmento ST:

Classe I: marcadores de necrose miocárdicos devem ser dosados em pacientes que apresentem desconforto torácico sugestivo de SCA. Troponina é o marcador preferível, e se disponível, deve ser mensurado em todos os pacientes.
Classe IIa: pacientes que se encontram nas primeiras 6 horas de sintomas, marcadores precoces como mioglobina ou isoformas da CKMB devem ser considerados em conjunto à troponina.
Classe III: CK total sem fração MB, TGO ou DHL para detecção de injúria miocárdica em pacientes com desconforto torácico suspeito de SCA

- Recomendações do uso de marcadores miocárdicos em pacientes com Síndrome Coronária Aguda Com Supradesnivelo do segmento ST:

Classe I: troponina pode ser utilizada como marcador de escolha na avaliação de pacientes com IAMCSST que tenham coexistência de lesão muscular esquelética; em pacientes com elevação do ST no ECG e sintomas de infarto, a terapia de reperfusão deve ser imediatamente iniciada, não se aguardando resultados de marcadores miocárdicos.
Classe IIa: marcadores miocárdicos podem ser úteis na avaliação do sucesso de terapia de reperfusão.
Classe III: marcadores miocárdicos não podem ser utilizados no diagnóstico de reinfarto nas primeiras 18 horas de evolução do IAMCSST.
IAMCSST -infarto agudo do miocárdio com supradesnivelo de ST

Diferenças entre as troponinas
A troponina T tem um método padrão de mensuração, tem detecção mais precoce após injúria miocárdica e clearance mais tardio, alem de um maior número de estudos validando seu uso. A troponina I possue maior disponibilidade de mensuração por laboratórios capacitados. Entretanto, ambas podem ser utilizadas com as finalidades descritas anteriormente neste capítulo.

Diagnósticos diferenciais da elevação da troponina
Como já descrito anteriormente, elevações da troponina não relacionadas à dano miocárdico por isquemia aguda são incomuns. Podem ocorrer como falsos positivos relacionados à presença de fibrina no soro, presença de anticorpos heterofílicos e reação cruzada com anticorpos. Também podem ocorrer em outras situações relacionadas à necrose miocítica não vascular, como na miocardite, uso de drogas cardiotóxicas, após cardioversão elétrica, choque séptico, insuficiência cardíaca, distrofia muscular e embolia pulmonar. A troponina T pode ainda alterar na insuficiência renal pela possibilidade da miopatia esquelética, se preferindo o uso da troponina I nestes pacientes.


Referências:

- “Braunwald, Tratado de Doenças Cardiovasculares” – versão brasileira Braunwald`s heart disease, 7ª ed. - Editores Douglas P Zipes, Peter Libby, Robert O Bonow - Rio de Janeiro: Elsevier, 2006.

- Tratado de Cardiologia SOCESP / Editores Ari Timerman, Edson Stefanini, Carlos V. Serrano Jr  –  São Paulo: Ed Manole, 2008.

- 2007 Focused Update of the ACC/AHA 2004 Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction J Am Coll Cardiol, 2008; 51:210-247.

- Sociedade Brasileira de Cardiologia - Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Angina Instável e Infarto Agudo do Miocárdio sem Supradesnível do Segmento ST (II Edição, 2007) Arq Bras Cardiol 2007; 89 (4): e89-e131.

 

Fonte:

http://www.medicalservices.com.br/atualizacao/emerge/temas/temaEstacao4.php

 

 


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