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- Rory J. McCrimmon
- Afiliações Autor
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Universidade de Dundee, Medical Research Institute, Hospital Ninewells and Medical School, Dundee DD1 9SY, Reino Unido
- Endereço para correspondência e pedidos de separatas para: Dr. Rory J. McCrimmon, Reader Clínica, Instituto de Pesquisa Médica, Ninewells Hospital and Medical School, Dundee DD1 9SY, Reino Unido. E-mail: @ r.mccrimmon dundee.ac.uk .
Em 1941, escrevendo no Lancet, RD Lawrence ( 1) observou que "[hipoglicemiantes] reações tão diferentes das originais que os pacientes desconhecem tornar-se perigosamente de seu início." Esta descrição clínica da consciência hipoglicemia prejudicada ainda é reconhecível hoje, e nós nos tornamos cada vez mais alerta para o seu desenvolvimento após a publicação do Diabetes marco Julgamento de Controle e Complicações (DCCT) em 1993. O DCCT demonstrou que o bom controle glicêmico com insulinoterapia intensiva reduziu acentuadamente o risco de longo prazo complicações microvasculares do diabetes tipo 1 (DM1)( 2) mas que isso veio à custa de um aumento significativo no risco de hipoglicemia bioquímica e sintomático, que o risco de hipoglicemia grave aumentou 3 vezes ( 3). Tratamento intensivo com insulina foi mostrado para reduzir o nível de glicose no qual hipoglicemiantes respostas de defesa contra-sintomática e foram iniciados, contribuindo significativamente para o risco individual de hipoglicemia grave ( 4). Uma série de estudos em humanos e animais, em seguida, mostrou de forma convincente que a exposição prévia ao aumento do limiar de hipoglicemia (baixo nível de glicose) para as respostas hormonais e sintomas de hipoglicemia subseqüente, que quando combinado com outros defeitos nos contra-DM1 (principalmente a perda de pâncreas-α secreção de glucagon das células) foi chamada a síndrome do fracasso hipoglicemia associada autonômica (Haaf) ( 5). Estudos, principalmente em modelos animais, desde então ajudou a informar-nos sobre como e onde a hipoglicemia é sentida no corpo ( 6). No entanto, como apontado por Amiel ( 7) em recente revisão, a nossa capacidade de realmente prevenir o desenvolvimento de Haaf que não seja através extenuantes esforços para evitar a hipoglicemia é muito limitada, mais frequentemente do que não apenas levando a um período de controle mais glicose relaxado.
À luz disto, o relatório do Vele por et al. ( 8) nesta edição do JCEM, Em que o antagonista naloxone inespecífica receptor opióide preveniu o desenvolvimento de Haaf ...
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