alergia - Mecanismo dependente de IgE pode promover a Liberação de Elastase por Neutrófilos em Processos Alérgicos
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alergia

Mecanismo dependente de IgE pode promover a Liberação de Elastase por Neutrófilos em Processos Alérgicos

03/10/2003



 

A presença de três formas de receptor de IgE (receptor de alta afinidade [Fc RI], receptor de baixa afinidade [Fc RII/CD23] e a proteína ligante Mac-2/IgE ) já foi demonstrada em neutrófilos humanos. Pesquisadores da Universidade de Sevilla, na Espanha, haviam demonstrado previamente que alérgenos específicos são capazes de ativar respostas funcionais por neutrófilos de pacientes alérgicos sensibilizados.

Os grânulos de neutrófilos contêm uma variedade de enzimas, como a elastase, que podem potencializar a inflamação. Os pesquisadores realizaram novo estudo para verificar se alérgenos específicos são capazes de aumentar a liberação de elastase nesses pacientes. Foram realizados testes de provocação in vitro com alérgenos específicos tanto em neutrófilos de pacientes normais como de pacientes alérgicos.

Houve aumento de produção de elastase no segundo grupo. A ativação in vitro de neutrófilos foi alérgeno-específica; alérgenos não responsáveis por sintomas clínicos não aumentaram a liberação de elastase. Os autores afirmam que um mecanismo dependente de IgE pode promover a liberação de elastase por neutrófilos em processos alérgicos.

Specific Allergens Enhance Elastase Release in Stimulated Neutrophils from Asthmatic Patients - International Archives of Allergy and Immunology


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