Gastroenterologia/Proctologia/Fígado - Varizes Esofágicas
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Gastroenterologia/Proctologia/Fígado

Varizes Esofágicas

12/12/2003

São dilatações circunscritas das veias dos plexos submucoso e periesofágico, quase sempre adquiridas e secundárias a hipertensão porta. Ocorrem alterações tróficas na parede das veias, representada por irregularidades, espessamento por fibrose, dilatações. Ocorre estase venosa (mecanismo de retorno venoso encontra-se prejudicado), ocorrendo hipóxia crônica nos tecidos por elas drenados. Na tentativa de adaptação à carência de oxigênio ocorre atrofia. Mais comuns nos terços distal e médio (as veias se comunicam com a veia gástrica esquerda), estando localizadas na lâmina própria, submucosa e adventícia. Geralmente a disfagia só ocorre se houver complicações.

Dividem-se em dois grupos:

  • Varizes primárias do esôfago: são menos freqüentes e de etiologia pouco definida (mal formações congênitas). Ocorrem em qualquer região da parede do esôfago.
  • Varizes secundárias do esôfago. São mais freqüentes e decorrem de patologias preexistentes e que levam a hipertensão porta, tais como:
  • Cirroses (principalmente a alcóolica). Fibrose de Symers. Alem da hipertensão ocorrem distúrbios na coagubilidade do sangue.
  • Esquistossomose hepatesplênica
  • Causas mais raras: trombose da veia hepática, trombose da veia porta, compressão da veia porta por tumores e etc.
    • Em tais casos o sangue é desviado para as veias esofágicas inferiores através da veia gástrica esquerda (existem anastomoses entre as veias gástricas e esofágicas) em uma tentativa de se formar um novo caminho para o sangue atingir o coração (via veia cava inferior

          Macroscopicamente
           
      Varizes pouco visíveis no cadáver. São observadas dilatações, saliências, tortuosidades e irregularidades nas veias. A mucosa está azulada (proximidade das veias), delgada e fica pré-disposta a degeneração e necrose, que contribuem para ulcerações. Podem estar trombosadas (quando rotas).

          Conseqüências

          A mais grave é a hemorragia digestiva que leva a morte. Mecanismos:
           

      • Vasos ingurgitados e mais próximos a mucosa aldegaçada (em virtude de uma hipóxia gradativa, progressiva e persistente ) estão sujeitos a traumas e rupturas por alimentos sólidos e ásperos. A nutrição e sustentação da mucosa é feita pela submucosa. A hipóxia decorrente das varizes nessa camada levam a alterações tróficas da mucosa representadas pela: diminuição da proliferação da camada basal, atrofia de epitélio, maior facilidade para ulceração. Existe grande possibilidade de lesão e ocorrem microhemorragias, às vezes assintomática. A perda contínua de sangue pode levar a anemia.
      • A elevação súbita da pressão venosa portal, ulceração péptica e ulceração da mucosa por refluxo do suco gástrico (as varizes alterariam o funcionamento do esfíncter) que determina afloramento das varizes e sua ruptura pela ação direta do suco ou pela maior exposição das veias ao traumatismo alimentar.
        Nos cirróticos a trombocitopenia e a hipoprotrombinemia, que alteram a hemostasia, também contribuem para o sangramento.

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