ACC: Arritmias cardíacas
Os mecanismos das arritmias ventriculares foram um foco importante da seção de arritmias cardíacas da 50th Annual Scientific Session do American College of Cardiology. Esta questão foi o tópico de discussão em sessões de abstracts, de uma sessão Meet the Experts e de um grande simpósio. As contribuições avaliaram as questões de epidemiologia, patogênese e estratificação de risco das arritmias.
As arritmias cardíacas hereditárias – inclusive a síndrome do QT longo (SQTL) e a síndrome de Brugada – continuam a ser um grande foco das apresentações e uma fonte de muitos dados novos.
O grupo de Pádua, Itália, relatou seus últimos resultados sobre epidemiologia da SQTL.1 Mutações nos genes que codificam para os canais de potássio e sódio cardíacos são a base das arritmias hereditárias. No entanto, em apenas 60% dos pacientes com a síndrome conseguiram identificar mutação num gene específico de canal iônico. A maioria das mutações foi “privada”, ou seja, estava presente somente na família-índice. Os investigadores concluíram que a triagem para mutação conhecida não era abordagem eficiente da genotipagem dos pacientes.
O mesmo grupo relatou sua experiência de triagem genética em pacientes com morte súbita, mas sem as características eletrocardiográficas típicas da SQTL e da síndrome de Brugada. Em 3 de 20 pacientes, identificaram mutações dos genes dos canais iônicos.2 Este estudo sugere que a triagem genética possa ter valor em pacientes com parada cardíaca que não tenham o padrão de ECG característico das síndromes conhecidas. Um interessante estudo populacional do Reino Unido também examinou o papel dos defeitos genéticos na morte cardíaca súbita. A população do estudo consistia em parentes de primeiro grau de indivíduos com 4 a 64 anos idade que tiveram morte súbita, mas que tinham coração estruturalmente normal e toxicologia forense negativa.3 A SQTL ou miocardiopatia hipertrófica foi identificada em 25% dos parentes de primeiro grau. Estes resultados sugerem que a triagem cardiovascular basal (história, ECG e ecocardiograma) e possivelmente a triagem genética podem dar importantes informações de prognóstico para os parentes de vítimas de morte súbita que aparentemente tinham coração normal.
Os Drs. A. Moss, da University of Rochester (Rochester, New York), e M. Anderson, da Vanderbilt University (Nashville, Tennessee), presidiram uma sessão “Meet the Expert” sobre SQTL.4 Diagnóstico e conduta em SQTL foram as principais questões discutidas. O Dr. Moss reenfatizou o fato de que o intervalo QT pode ser normal em indivíduos afetados. Ele observou que o teste ergométrico sob estresse com medida do intervalo QT no ECG pós-exercício não aumentou a sensibilidade do diagnóstico do ECG.
Os bloqueadores beta-adrenérgicos, a estelectomia esquerda e o marca-passo e a implantação de cardioversor-desfibrilador implantável (ICD) são as principais formas de tratamento ativo. No entanto, os peritos enfatizaram a necessidade de pesquisar fatores precipitantes (como a natação) e evitá-los. Os adolescentes podem ter dificuldade em aderir a um programa de tratamento.
A escolha de tratamento inicial é, em certo grau, determinada pela modalidade de apresentação. Os pacientes que são ressuscitados de uma parada cardíaca devem receber um ICD como tratamento inicial. Mulheres assintomáticas, particularmente aquelas que planejam ter filhos, devem ser tratadas com betabloqueadores devido ao risco alto de arritmias no primeiro ano pós-parto. Os peritos recomendam o uso de betabloqueadores de ação longa, como o nadolol ou o atenolol, que requerem administração uma vez ao dia. Usa-se elixir de propranolol para crianças abaixo de 2 anos de idade.
O tema dos defeitos hereditários como base para morte súbita de causa cardíaca continuou num simpósio que examinou os efeitos dos canais iônicos e a miocardiopatia hipertrófica e congestiva como causas de morte súbita. P. Brugada, MD,5 de Aalst, Bélgica, apresentou uma revisão abrangente da síndrome que leva seu nome. O Dr. Brugada enfatizou que a síndrome é um complexo de achados clínicos e eletrocardiográficos, incluindo:
· Síncope ou morte súbita de causa cardíaca
· Intervalo PR prolongado
· Bloqueio do ramo direito
· Supradesnivelamento do segmento ST e T negativa nas derivações V1 e V2
Os achados são observados na situação de um coração estruturalmente normal. A expressão eletrocardiográfica da síndrome pode ser variável e ter normalização intermitente.
Causas:
As arritmias podem ser precipitadas em indivíduos afetados por numerosas causas:
· Antiarrítmicos
· Antimaláricos
· Antidepressivos
· Febre
· Hiperglicemia
Em cerca de 50% dos casos, a síndrome é esporádica e, em outros 50%, há antecedentes familiares positivos, com padrão autossômico dominante de herança. A indutibilidade de taquicardia ventricular em estudo eletrofisiológico sugere aumento do risco de ocorrência espontânea de arritmias. O Dr. Brugada descreveu a ocorrência ocasional de “tempestades elétricas” na síndrome: episódios repetitivos de fibrilação ventricular que precisem de desfibrilação repetida. O tratamento das tempestades elétricas pode incluir isoproterenol, anestesia geral e ponte cardiopulmonar parcial.
Koonlawee Nademanee, MD6 (University of Southern California, University of Hawaii e Pacific Rim Electrophysiology Group) discutiu as miocardiopatias hipertrófica e dilatada como causas de arritmias ventriculares. O risco de arritmias e morte súbita depende de uma mutação de proteína contrátil específica na miocardiopatia hipertrófica. A ocorrência de síncope na doença não denota necessariamente mau prognóstico. As mutações numa ampla variedade de proteínas estruturais e regulatórias podem resultar em miocardiopatia dilatada. No entanto, não se identificou uma correlação significativa entre um subgrupo específico de mutações e arritmias cardíacas. A maioria das miocardiopatias é herdada num padrão autossômico dominante, exceto a distrofia miotônica e as associadas a doença do músculo esquelético, geralmente ligadas a X. Cardiopatia estrutural é fator de risco bem reconhecido para a ocorrência de taquicardia ventricular.
No entanto, as anormalidades geralmente são macroscópicas, ou seja, cicatriz depois de um infarto do miocárdio, displasia do ventrículo direito ou miocardiopatia. Chimenti e colegas7 (Universidade Católica de Roma, Itália, e Universidade de Padua, Padua, Itália) fizeram trabalho sobre uma série de pacientes com artérias coronárias normais e taquicardia ventricular. Demonstraram microaneurismas do VE em 10% dos pacientes. Metade do grupo afetado tinha evidências de miocardite viral em biópsia. Este estudo sugere que os ventriculogramas esquerdos requerem avaliação cuidadosa para pequenos aneurismas (menos de 1 cm) em pacientes com taquicardia ventricular sintomática.
Estratificação de risco para taquicardia ventricular
A estratificação de risco não-invasiva dos pacientes para taquicardia ventricular permanece uma área de contínuo interesse. Potenciais tardios no ECG com média de sinais e variabilidade de freqüência cardíaca têm sido minuciosamente estudados como marcadores de risco úteis. Há contínuo interesse em outros marcadores de risco de arritmia no ECG. Ondas T alternantes (OTA) durante teste ergométrico em bicicleta têm identificado pacientes com aumento do risco. No entanto, a esteira ergométrica é a abordagem mais habitual nos Estados Unidos. Magnano e Bloomfield8 (Columbia University College of Physicians and Surgeons, New York, NY) observaram alto nível de concordância da onda T alternante durante teste em bicicleta e esteira. O mesmo grupo mostrou prevalência semelhante para onda T alternante em pacientes com miocardiopatia isquêmica e não-isquêmica. Eles sugerem que a OTA também pode ser marcador de risco útil em pacientes com miocardiopatia não-isquêmica.
Ikeda e colaboradores10 (Hospital Ohashi da Universidade Toho e Hospital Metropolitano Hiroo de Tóquio, Tóquio, Japão) examinaram a utilidade dos potenciais tardios, da OTA e da dispersão do intervalo QT em pacientes com a síndrome de Brugada. Seus resultados sugerem que somente os potenciais tardios foram estratificador de risco útil. Um número de estudos exploratórios examinou outros índices eletrocardiográficos como estratificadores de risco. Yap e associados11 (St George’s Hospital Medical School, Londres, Reino Unido) examinaram as alterações da freqüência cardíaca depois de uma extra-sístole ventricular (ESV) (denominadas “turbulência cardíaca”). Eles mostraram que a lentidão cardíaca normal seguida por aceleração depois de um episódio de ESV é neutralizada em pacientes de alto risco. Esta é claramente outra expressão da resposta autônoma neutralizada em pacientes de alto risco.
As apresentações sobre arritmias ventriculares documentaram o intenso interesse na forma hereditária de taquicardia ventricular. A freqüência da taquicardia ventricular idiopática diminuirá à medida que identificarmos uma base para este grupo de distúrbios.
Augustus O. Grant, MD
(50th Annual Scientific Session do American College of Cardiology, 2001)
Referências
1.Napolitano C et al. Molecular epidemiology of LQTS in a cohort of 267 probands. Program and abstracts of the American College of Cardiology 50th Annual Scientific Session; 2001; Orlando, Florida. Session 1027-14.
2.Priori SG et al. Demonstration of a molecular basis for unexplained cardiac arrest in young individuals. Program and abstracts of the American College of Cardiology 50th Annual Scientific Session; March 18-21, 2001; Orlando, Florida. Session 1027-115.
3.Behr ER et al. A national survey of sudden death syndrome (SDS): results from cardiological evaluation of first degree relatives. Program and abstracts of the American College of Cardiology 50th Annual Scientific Session; 2001; Orlando, Florida. Session 1027-116.
4.Moss AJ, Anderson ME. Prolonged QT syndrome: from cell to bedside. Program and abstracts of the American College of Cardiology 50th Annual Scientific Session; 2001; Orlando, Florida. Meet the Experts Session 222.
5.Brugada P. Brugada syndrome. Program and abstracts of the American College of Cardiology 50th Annual Scientific Session; 2001; Orlando, Florida. Session 619.
6.Nademanee K. Dilated and hypertrophic cardiomyopathy. Program and abstracts of the American College of Cardiology 50th Annual Scientific Session; 2001; Orlando, Florida. Session 619.
7.Chimenti C et al. Inflammatory left ventricular microaneurysms associated with apparently idiopathic ventricular tachyarrhythmias. Program and abstracts of the American College of Cardiology 50th Annual Scientific Session; 2001; Orlando, Florida. Session 1106.
8.Magnano AR, Bloomfield DM. Measurement of microvolt T wave alternans during standard treadmill exercise protocols. Program and abstracts of the American College of Cardiology 50th Annual Scientific Session; 2001; Orlando, Florida. Session 1010-202.
9.Magnano AR, Bloomfield DM. Prevalence of T wave alternans in ischemic and nonischemic cardiomyopathy. Program and abstracts of the American College of Cardiology 50th Annual Scientific Session; 2001; Orlando, Florida. Session 1010-209.
10.Ikeda T, et al. Assessment of noninvasive markers in identifying patients at risk in the Brugada syndrome: insight into risk stratification. Program and abstracts of the American College of Cardiology 50th Annual Scientific Session; 2001; Orlando, Florida. Session 1010-207.
11.Yap YG. Heart rate turbulence is influenced by heart rate, age, LVEF, NYHA class, diabetes, drugs and frequency of ventricular ectopics in patients after acute myocardial infarction - EMIAT substudy. Program and abstracts of the American College of Cardiology 50th Annual Scientific Session; 2001; Orlando, Florida. Session 1010-203.
