Cardiologia/Coração/CirurgCardíaca

Como prevenir insuficiência cardíaca

Podemos identificar os pacientes de risco?

D. Levy, MD

Framingham Heart Study/NHLBI, Framingham, Massachusetts

O risco de desenvolver insuficiência cardíaca, relativamente baixo em pessoas jovens, duplica em cada década sucessiva, de tal forma que 6 a 8% da população de mais idade tem insuficiência cardíaca.

Alexander e colaboradores¹ identificaram que os afro-americanos correm um risco particular; suas taxas de hospitalização por insuficiência cardíaca são 2-3 vezes mais altas abaixo da idade de 60 anos e uma vez e meia mais alta depois dos 60 anos, comparados aos caucasianos.

A hipertensão é o contribuinte mais provável para o desenvolvimento de insuficiência cardíaca. Numerosos estudos documentam a relação entre hipertensão e insuficiência cardíaca e, em média, estes estudos verificaram que cerca de dois terços dos pacientes com insuficiência cardíaca tinham antecedentes de hipertensão (Tabela 1). O estudo de Framingham verificou que os homens com hipertensão tinham duas vezes mais probabilidade de desenvolver insuficiência cardíaca e que as mulheres hipertensas tinham 3 vezes mais probabilidade, indicando que a hipertensão é preditor de subseqüente desenvolvimento de insuficiência cardíaca. Ademais, Gottdiener e colaboradores² avaliaram o tempo de progressão de hipertensão até o desenvolvimento de insuficiência cardíaca e verificaram uma relação contínua e graduada entre o nível da pressão arterial e o risco de insuficiência cardíaca. Pacientes em estádios II/III tinham risco maior do que os no estádio I, e este risco continua a aumentar com o passar do tempo.

Outros fatores de risco que contribuem para o desenvolvimento de insuficiência cardíaca incluem angina pectoris, diabetes, hipertrofia do ventrículo esquerdo (HVE), infarto do miocárdio (IM) e valvulopatia. A Tabela 2 ilustra a proporção de risco destes fatores entre homens e mulheres.³

Devido às altas taxas associadas de mortalidade em pacientes com insuficiência cardíaca, é crítico o tratamento para estes pacientes.

Uma estratégia de prevenção primária pode ser determinada através de um exame dos mecanismos subjacentes associados ao início da freqüência cardíaca.

Vasan e Levy⁴ identificaram 2 vias mecanísticas ligando hipertensão ao desenvolvimento de insuficiência cardíaca. Uma via considera hipertensão como fator de risco para IM; o risco para IM aumenta com a presença de outros fatores de risco, tais como tabagismo, dislipidemia e diabetes. O IM associa-se a disfunção sistólica do ventrículo esquerdo, que pode causar o desenvolvimento de insuficiência cardíaca:

Hipertensão (com tabagismo, dislipidemia, diabetes), IM e disfunção do ventrículo esquerdo = insuficiência cardíaca.

A segunda via identifica a hipertensão como fator de risco para HVE, cuja probabilidade aumenta quando associada a obesidade e diabetes. O início da HVE pode levar à disfunção diastólica e, finalmente, à insuficiência cardíaca:

Hipertensão (com obesidade e diabetes), HEV e disfunção diastólica = insuficiência cardíaca

Com base nestes mecanismos, a prevenção ou o tratamento precoce de hipertensão é obrigatório a fim de diminuir as chances de desenvolvimento de insuficiência cardíaca. Além do tratamento da hipertensão, há outras oportunidades de interromper o efeito dominó dos eventos que levam à insuficiência cardíaca, incluindo-se nelas a conduta para os fatores de risco, ou seja, obesidade, diabetes e tabagismo. Para pacientes com IM e HVE, as intervenções podem reverter a HEV ou controlar o grau de disfunção sistólica, assim impedindo a progressão para insuficiência cardíaca.

O alvo de pressão arterial ou a escolha da droga importam?

Lennart Hansson, MD, Universidade de Uppsala, Uppsala, Suécia

Uma das vantagens terapêuticas de tratar hipertensão é que a incidência de insuficiência cardíaca congestiva (ICC) também se reduz. Vários estudos têm examinado este fenômeno, incluindo Hypertension Optimal Treatment (HOT), o UK Prospective Diabetes Study (UKPDS), CAP, REAL, o Swedish Trial in Old People with Hypertension (STOP-II) e a Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE).

O ensaio HOT foi conduzido em mais de 26 países e envolveu 18.000 pacientes. O estudo visava a examinar se a magnitude de redução da pressão arterial desempenha um papel na prevenção de ICC e se seria preferencial um alvo específico em relação a outro, conforme definido pelo ponto final primário combinado de IM, AVC e mortalidade cardiovascular. O estudo avaliou pacientes com pressão diastólica basal de 105 mm Hg e os designou aleatoriamente para 1 a 3 pressões diastólicas alvos: 90 mm Hg, 85 mm Hg ou 80 mm Hg. Todos os 3 grupos de pressões arteriais obtiveram redução significativa das pressões diastólica e sistólica. Houve somente uma separação de 2 mm Hg entre os 3 grupos, indicando que uma pressão-alvo em relação a outra não era determinante para reduzir mais a hipertensão. Também não houve significância estatística na diferença de início de ICC entre os grupos.

O UKPDS avaliou as diferenças de tratamento da hipertensão com graus variáveis de controle. O estudo randomizou 1148 pacientes com diabetes tipo 2 e hipertensão para 1 dentre 2 grandes grupos: os que receberam controle moderado da pressão arterial e os que receberam controle agressivo. O tratamento mais agressivo consistia na administração de um inibidor da ECA ou de um betabloqueador. O estudo, conduzido durante um período de 8 anos, mostrou que o grupo hipertenso tratado com terapia mais agressiva tinha pressão arterial sistólica 10 mm Hg mais baixa e pressão arterial diastólica 5 mm Hg mais baixa durante todo o ensaio. Isto correspondeu a uma redução de 56% no desenvolvimento de insuficiência cardíaca e claramente demonstra que a redução mais agressiva da pressão arterial é benéfica em diabéticos com hipertensão. Apesar destes resultados positivos, não houve diferença entre o grupo com betabloqueadores e o grupo com inibidores da ECA.

Outro estudo examinou o ponto final primário em numerosos grandes ensaios que avaliaram a eficácia dos inibidores da ECA em relação a diuréticos/betabloqueadores mais tradicionais. Os investigadores não encontraram diferença significativa entre os grupos de tratamento com respeito ao prognóstico do paciente. Muitos dos estudos obtiveram um risco relativo de 1,00 quando comparados a drogas novas e antigas.

Foram encontrados resultados semelhantes no estudo STOP-II, que comparou betabloqueadores/diuréticos, inibidores da ECA e bloqueadores dos canais de cálcio. Os resultados não mostraram diferença entre o grupo de betabloqueadores/diuréticos e o grupo dos antagonistas do cálcio com referência ao ponto final primário de mortalidade cardiovascular. Os inibidores da ECA mostraram pequena vantagem em relação aos betabloqueadores, e esta vantagem não alcançou significância estatística. Finalmente, os inibidores da ECA de fato mostraram vantagem significativa em relação aos bloqueadores dos canais de cálcio: a taxa de IMs no braço dos inibidores da ECA foi significativamente mais baixa do que no braço dos bloqueadores dos canais de cálcio. Uma redução na freqüência dos IMs também reduz o risco do desenvolvimento de ICC.

Resultados dos estudos

O tratamento agressivo para a hipertensão é mais importante na prevenção do desenvolvimento de ICC.

Não houve diferença na incidência de ICC que pudesse estar ligada à escolha do tratamento.

Os inibidores da ECA podem ser mais eficazes do que os bloqueadores dos canais de cálcio.

As relevantes questões restantes são determinar o papel da hipertensão no desenvolvimento da ICC e o melhor método para tratar hipertensão. Dados de grande meta-análise em andamento conduzida pela Organização Mundial da Saúde e a International Society of Hypertension provavelmente lançará mais luz sobre estes assuntos.

Painel: J. Lindenfeld, University of Colorado Health Science Center, EUA, e M. M. Redfield, Mayo Clinic and Foundation, Rochester, EUA.

(50th Annual Scientific Session do American College of Cardiology, 2001)

Referências

1. JAMA. 1995;274:1037-1042.

2. J Am Coll Cardiol. 2000;35:1628-1637.

3. JAMA. 1996;275:1557-1562.

4. Arch Intern Med. 1996;156:1789-1796.

 ACC: Chicago